Breve fisiología y fisiopatología de la vejiga

Introducción

Los puntos clave del artículo están resumidos en el video abstract (Video S1).

Prólogo del Profesor Axel Ingelman-Sundberg, Instituto Karolinska 1990:

“Para mí, siempre ha sido obvio que, en general, la razón detrás de la incontinencia urinaria femenina debe buscarse fuera de la vejiga, es decir, en las estructuras que brindan soporte a la uretra y el cuello vesical, específicamente ligamentos, músculos del suelo pélvico y la vagina. Si los síntomas de incontinencia urinaria surgen de una anatomía disfuncional en las estructuras mencionadas, entonces la función debería restablecerse con la restauración de esta anatomía..”

El alcance de esta revisión se limita a trabajos experimentales y publicaciones relevantes a la teoría integral de la incontinencia urinaria femenina (TI). Desde su primera publicación en 1990, la TI ha desafiado la visión general de que la fisiopatología del síndrome de vejiga hiperactiva (SVH) (urgencia, frecuencia, nicturia) es desconocida y no tiene cura. El descubrimiento clave en la teoría integral de 1990 fue que el control de la función vesical no proviene de la propia vejiga, sino de estructuras externas, mediante tres vectores de fuerza de músculos pélvicos estriados que actúan de manera opuesta (1) (Figura 1A, flechas grandes) (ver Video S2). Estos músculos se contraen en contra de ligamentos suspensorios, el ligamento pubouretral anterior (PUL) y el ligamento uterosacro posterior (USL), para cerrar la uretra y mantener la continencia, abrirla para la micción, y estirar la vagina como un trampolín para evitar impulsos excesivos de receptores de estiramiento uroteliales que pueden causar urgencia (SVH). El alcance de esta revisión se basa en publicaciones de la teoría integral incluyendo (pero no limitándose a) referencias (1-18) (https://obgyn.onlinelibrary.wiley.com/toc/16000412/1990/69/S153).

Figura 1 Mecánica del control vesical (reproducida de Petros P. The female pelvic floor function, dysfunction and management according to the Integral Theory. 3rd ed. Heidelberg: Springer Berlin; 2010. Con permiso de Peter Petros; retiene la propiedad de los derechos de autor). (A) Circuito binario para el control de la función vesical. Control cortical de la urgencia: (flechas grandes blancas) pueden bloquear directamente los impulsos aferentes de urgencia (flechas pequeñas verdes) que activan la micción. Control periférico de la urgencia: la corteza activa los tres músculos direccionales para prevenir la vejiga hiperactiva al estirar la vagina como una trampolin para dar soporte a los receptores de estiramiento "N" desde abajo. Para la micción, el "PCM" se relaja (círculo rojo roto); el "LP/LMA" ahora puede abrir la uretra para facilitar la micción (líneas blancas discontinuas) al disminuir exponencialmente la resistencia al flujo. Ligamentos: USL, uterosacro; PUL, pubouretral; CL, cardinal; ATFP, arco tendinoso de la fascia pélvica. Músculos: PCM, pubococcígeo; LP, plato del elevador del ano; LMA, músculo longitudinal conjunto del ano. ZCE es la "zona de elasticidad crítica", que actúa como una bisagra elástica para permitir que los vectores musculares hacia adelante y hacia atrás (flechas grandes) operen independientemente entre sí. (B) Huso muscular. El huso muscular se encuentra en la porción anterior del músculo pubococcígeo. La tensión vaginal en (A) que brinda soporte a los receptores de estiramiento uroteliales "N" está controlada mediante reflejos de la corteza. Los husos musculares ajustan la longitud muscular para tensar la vagina. SVH, síndrome de vejiga hiperactiva.

El modelo binario para la función normal de la vejiga

Con referencia a la Figura 1A, el control binario funciona como un interruptor eléctrico para controlar dos reflejos diferentes, ya sea cerrado (continencia) o abierto (micción) (2) (ver Videos S2,S3). Estos reflejos son mutuamente excluyentes, con componentes corticales y periféricos para cada función. Los husos musculares trabajan a través de un sistema reflejo de retroalimentación coordinada para mantener el equilibrio de fuerzas que generan tensión a la vagina (Figura 1B). El reflejo dominante es el cierre.

Control de urgencia

Las contracciones opuestas del músculo pubococcígeo (PCM por sus siglas en inglés), y el plato del elevador (LP) y músculo longitudinal conjunto del ano (LMA) tensan la vagina para dar soporte a los receptores de estiramiento uroteliales "N" (Figura 1A). La tensión estira el colágeno vaginal a modo de trampolin para dar soporte a la presión hidrostática ejercida por la columna de orina sobre "N" (ver Video S4). Esta acción refleja previene que "N" dispare impulsos aferentes de vaciamiento que activan el reflejo de micción, percibido como urgencia por la paciente (1).

Cierre uretral al esfuerzo

Con referencia a la Figura 1A, el PCM tracciona la porción distal vaginal contra el PUL para cerrar la uretra desde atrás; el LP tracciona la vagina proximal y a la uretra hacia el PUL para tensarlas; el LP se contrae hacia abajo contra el USL para rotar la base de la vejiga, ahora tensionada, alrededor del arco de Gilvernet para cerrar la uretra a nivel del cuello vesical (1) (ver Video S2).

Micción

Con referencia a la Figura 1A (1) el PCM se relaja; el LP/LMA abren la pared posterior de la uretra (líneas blancas discontinuas) para reducir la resistencia al flujo de orina. La apertura activa por fuerzas musculares externas disminuye exponencialmente la resistencia al flujo de orina para permitir el vaciamiento (inversamente por la cuarta potencia del radio, "Ley de Poiseuille") (ver Video S3).

Músculos pélvicos o ligamentos, ¿cuál es la principal causa de disfunción vesical?

El objetivo principal del paradigma de la teoría integral (ITP) son los ligamentos laxos o débiles causados por colágeno alterado (1). La fisiopatología puede ser congénita, relacionada con el embarazo/parto (Figura 2) o menopáusica (descomposición/pérdida de colágeno). El daño muscular cláramente debe ser un factor en la patogénesis. Sin embargo, las tasas altas de resolución de síntomas pélvicos después de la reparación de ligamentos (3) confirman la visión de la teoría integral de que el daño ligamentario es la causa principal. Una validación adicional de esta visión fue un estudio de biopsia a ciegas de 47 mujeres sometidas a una colocación de cinta medioureteral para incontinencia de esfuerzo; 44 mujeres tenían un daño muscular histológico evidente, sin embargo, el 89% fueron curadas de la IUE al día siguiente (4).

Figura 2 Fisiopatología del prolapso de los órganos pélvicos (reutilizada de Petros P. The female pelvic floor function, dysfunction and management according to the Integral Theory. 3rd ed. Heidelberg: Springer Berlin; 2010. Con permiso de Peter Petros; retiene la propiedad de los derechos de autor). La cabeza fetal estira o desgarra partes proximales de las estructuras que sostienen los órganos. Los ligamentos también pueden ser naturalmente laxos o debilitados por la descomposición posmenopáusica del colágeno. (A) La cabeza fetal al contar con 10 cm de dilatación puede sobrestirar el ligamento cardinal "CL", los ligamentos uterosacros "USL" y desgarrar el tejido vaginal "VAG" hasta el cuello uterino para causar cistocele y prolapso uterino/apical. (B) En la salida, los ligamentos pubouretrales "PUL" y las inserciones del elevador en la sínfisis pubis pueden sobreestirarse y los cuerpos perineales ser rechazados lateralmente, de modo que el recto se desplace hacia la vagina para causar un rectocele. La inserción del elevador en la sínfisis también puede estar desgarrada, estirada o desinsertada. ATFP, arco tendinoso de la fascia pélvica; S, sacro.

Fisiopatogenia dentro del modelo binario

Con referencia a la Figura 1A, cualquier anormalidad en el circuito de control binario puede afectar el reflejo de la micción para causar retención o SVH. Lesiones neurológicas como un accidente cerebrovascular (corteza), lesión de médula espinal o esclerosis múltiple (EM) en el circuito aferente, pueden causar retención. La EM en los circuitos nerviosos eferentes puede afectar el control periférico para causar urgencia. Lesiones locales como inflamación o tumoraciones cerca de "N" pueden aumentar los impulsos aferentes para causar SVH e incontinencia.

La urgencia como una micción normal prematuramente activada e incontrolada

Un experimento controlado urodinámicamente demostró que lo que antes se conocía como "inestabilidad del detrusor" (ahora detrusor hiperactivo) era equivalente a una micción prematuramente activada (5). El patrón de pérdida de orina fue idéntico al visto en la micción normal: (I) sensación de urgencia; (II) disminución de la presión uretral proximal; (III) aumento de la presión del detrusor; (IV) pérdida de orina.

SVH (urgencia, frecuencia, nocturia)

Con referencia a la Figura 3, la debilidad en el PUL o USL debilitará los músculos que contraen contra ellos. Los músculos PCM y LP/LMA debilitados no pueden tensar adecuadamente la vagina para dar soporte a "N" y evitar que los impulsos aferentes de vaciamiento lleguen a la corteza cerebral, lo cual se interpreta como urgencia. Más allá de un punto crítico, el reflejo de la micción toma temporalmente el control, el sistema se vuelve inestable y oscila entre "abierto" y "cerrado", que es la característica clave de SVH y detrusor hiperactivo urodinámico (6). Ver también https://doi.org/10.1002/nau.24990 (2).

Figure 3 La anatomía de la incontinencia urinaria de urgencia (reutilizada de Petros P. The female pelvic floor function, dysfunction and management according to the Integral Theory. 3rd ed. Heidelberg: Springer Berlin; 2010. Con permiso de Peter Petros; retiene la propiedad de los derechos de autor). Imagen 3D de la vejiga en "modo abierto" (micción). La incontinencia urinaria de urgencia surge de una activación prematura de un reflejo de micción normal: los ligamentos suspensorios laxos (PUL, USL) no pueden brindar soporte adecuado a la vagina, por lo que se vuelve laxa (líneas onduladas). Los músculos que se insertan en los ligamentos laxos "L" se alargan; su fuerza contráctil se debilita (flechas onduladas); no pueden estirar suficientemente la vagina para dar soporte a los receptores de estiramiento "N"; "N" emiten impulsos aferentes (de vaciamiento) aumentados a un volumen vesical disminuido y esto es percibido por la corteza como urgencia. Si los impulsos aferentes son suficientes para activar el reflejo de micción, la pared uretral posterior se abre (embudos); los impulsos eferentes de la corteza activan el detrusor para contraerse, y el paciente puede perder orina (incontinencia de urgencia). Las flechas onduladas enfatizan las fuerzas musculares debilitadas. PUL, ligamento pubouretral; USL, ligamento uterosacro; CL, ligamento cardinal.

Vaciamiento: retención urinaria

Con referencia a la Figura 3, los USL laxos debilitan la fuerza contráctil de los músculos LP y LMA que contraen contra ellos. Los LP/LMA debilitados no pueden abrir la uretra antes de la micción. Como consecuencia, el detrusor se contrae contra una uretra relativamente cerrada con una resistencia uretral alta, que la corteza cerebral interpreta como "obstrucción" (7,8).

La patogénesis de la nocturia

Un USL laxo no puede evitar que la porción proximal vaginal y la base vesical sean traccionadas hacia abajo por gravedad "G" (Figura 4). El estiramiento hacia abajo jala los receptores de estiramiento "N" que activan el reflejo de la micción que la corteza cerebral interpreta como "urgencia". Un tampón a veces puede mejorar la nocturia, si puede brindar soporte adecuado a los USL laxos.

Figura 4 La anatomía de la nicturia (reutilizada de Petros P. The female pelvic floor function, dysfunction and management according to the Integral Theory. 3rd ed. Heidelberg: Springer Berlin; 2010. Con permiso de Peter Petros; retiene la propiedad de los derechos de autor). Los músculos pélvicos (flechas grandes) están relajados. A medida que la vejiga (contorno roto) se llena, se distiende hacia abajo por la gravedad "G". Si los ligamentos uterosacros "USL" son débiles, continúa descendiendo hasta que se estimulan los receptores de estiramiento "N", activando el reflejo de micción una vez que se ha superado el reflejo cortical de cierre "C". O, apertura; PCM, músculo pubococcígeo; LP, plato del elevador; LMA, músculo longitudinal conjunto del ano.

Resolución quirúrgica de los síntomas del tracto urinario inferior (STUI)

Después del primer informe de cura de IUE y urgencia posterior a la colocación de cinta mediouretral (1), un enfoque principal de la ITP ha sido el manejo quirúrgico del prolapso y STUI mediante la reparación de ligamentos al igual que en explicar cómo al restaurar el colágeno de un ligamento dañado podría resolver una gama tan amplia de STUI.

Cómo la cirugía cura la nocturia y la urgencia

Con referencia a la Figura 4, reforzar los USLs con una cinta previene la tracción de la base vescial por la gravedad "G" y así evita que los receptores de estiramiento "N" se activen para causar urgencia. Sin embargo, el mecanismo periférico de control musculoelástico no puede contrarrestar la inestabilidad vesical causada por daño a los circuitos inhibitorios corticales, como en la EM, o con la estimulación excesiva de "N" por un tumor o inflamación.

Estas condiciones deben ser excluidas antes de proceder a la corrección quirúrgica.

La anatomía de la continencia y la incontinencia urinaria de esfuerzo (IUE)

La mecánica de la continencia y de la IUE se describe en la Figura 5. La prueba directa de la importancia de un punto de anclaje medio uretral firme es el control de la IUE con soporte hemostático en la uretra media, evidente en el Video S5.

Figura 5 Anatomía esquemática de la continencia y la incontinencia urinaria de esfuerzo (reutilizada de Petros P. The female pelvic floor function, dysfunction and management according to the Integral Theory. 3rd ed. Heidelberg: Springer Berlin; 2010. Con permiso de Peter Petros; retiene la propiedad de los derechos de autor). Cierre normal: un PUL normal no se alarga. El "PCM" se contrae hacia adelante para cerrar la uretra distal. El "LP" estira la vagina, el PVL y la uretra proximal hacia atrás; el "LMA" rota la base de la vejiga alrededor del arco de Gilvernet para cerrar (doblar) el cuello vesical. Incontinencia de esfuerzo: un PUL débil se alarga con el esfuerzo "L". El LP/LMA se contraen contra el PUL para abrir la pared uretral posterior. Se pierde orina con el esfuerzo. La geometría de la incontinencia de esfuerzo y la micción normal es casi idéntica; la uretra se abre (embudos) por fuerzas musculares posteriores (Figura 6). PUL, ligamento pubouretral; PVL, ligamento pubovesical; USL, ligamento uterosacro; LP, plato del elevador; LMA, músculo longitudinal conjunto del ano; PCM, músculo pubococcígeo.

Pruebas ultrasonográficas de debilidad del PUL como causa de IUE

La Figura 6 es una ecografía transperineal de una mujer con IUE. En reposo (Figura 6A) la uretra está cerrada. En la Figura 6B (strain) (al esfuerzo), el PUL se extiende. Las paredes vaginales anterior y posterior (a&p) se estiran hacia atrás/abajo para abrir la pared posterior de la uretra a lo largo de su longitud. En la Figura 6C (con anclaje medio uretral), un instrumento (flecha blanca) insertada detrás de la sínfisis como en el Video S2, brinda soporte mecánico al PUL debilitado y restaura temporalmente el cierre uretral longitudinal y la geometría uretrovesical normal al esfuerzo. Las paredes vaginales anterior y posterior (a&p) están tensionadas; la uretra está cerrada a nivel del cuello vesical y distalmente.

Figure 6 Ecografía transperineal de una mujer con IUE (reutilizada de Petros P. The female pelvic floor function, dysfunction and management according to the Integral Theory. 3rd ed. Heidelberg: Springer Berlin; 2010. Con permiso de Peter Petros; retiene la propiedad de los derechos de autor). En reposo (A), durante el esfuerzo (B) y en el cuadro derecho, con un instrumento que sostiene el ligamento pubouretral a nivel mediouretral. Observe la restauración de la anatomía mediante el anclaje mediouretral (C, flecha blanca). Los dos círculos amarillos marcan la longitud del ligamento pubouretral que se extiende desde detrás del borde inferior de la sínfisis pubis hasta la mitad de la uretra; las líneas discontinuas rojas marcan la uretra distal. S, sínfisis; U, uretra; B, vejiga; a&p, paredes anterior y posterior de la vagina; EUL, ligamento uretral externo; IUE, incontinencia urinaria de esfuerzo.

Explicación de la cura/mejora quirúrgica y no quirúrgica del SVH

“La razón detrás de la incontinencia urinaria femenina debe buscarse por fuera de la vejiga, es decir, en las estructuras que sostienen la uretra y el cuello de la vejiga, específicamente, los ligamentos, los músculos del suelo pélvico y la vagina” (1). Los ligamentos son las estructuras más vulnerables al deterioro debido a cambios en su componente estructural principal, el colágeno, secundario al trabajo de parto, el parto y la edad (1). Desde principios de la década de 1990, los cirujanos que siguen la ITP han reportado tasas altas de curación para IUE, SVH, retención urinaria y dolor pélvico crónico, mediante la reparación de los ligamentos suspensorios de la pelvis, principalmente el PUL y el USL (9-18).

Conclusiones

El control de la vejiga es binario, con componentes corticales y periféricos. Un pequeño cambio en la definición, de vejiga "hiperactiva" a "hiperactivada", es consistente con este concepto, retiene el acrónimo "SVH" y abre la puerta a la probabilidad de cura con un aumento significativo en esfuerzos de investigación al respecto

Agradecimientos

Quisiéramos expresar nuestro agradecimiento a los Editores Profesor Peter Petros y Vani Bardetta por su ayuda en el diseño y modificación del artículo.

Financiamiento: Ninguno.

Nota a pie de página

Procedencia y revisión por pares: Este artículo fue encargado por la Sociedad Internacional de Pelviperineología para la serie "Paradigma de la Teoría Integral" publicada en Annals of Translational Medicine. Peter Petros (Editor) y Vani Bardetta (Editor Asistente) se desempeñaron como Editores Invitados no remunerados de la serie. El artículo ha sido sometido a revisión externa por pares.

Archivo de Revisión por Pares: Disponible en https://atm.amegroups.com/article/view/10.21037/atm-23-1770/prf

Conflictos de intereses: Todos los autores han completado el formulario de divulgación uniforme del ICMJE (disponible en https://atm.amegroups.com/article/view/10.21037/atm-23-1770/coif). La serie "Paradigma de la Teoría Integral" fue encargada por la Sociedad Internacional de Pelviperineología sin ningún financiamiento o patrocinio. Los autores no tienen otros conflictos de interés que declarar.

Declaración ética: Los autores son responsables de todos los aspectos del trabajo para garantizar que las preguntas relacionadas con la precisión o integridad de cualquier parte del trabajo sean investigadas y resueltas de manera apropiada. Todos los procedimientos clínicos descritos en este estudio se realizaron de acuerdo con las normas éticas del comité de investigación institucional y/o nacional y con la Declaración de Helsinki (revisada en 2013). Se obtuvo el consentimiento informado por escrito de los pacientes para la publicación de este artículo y las imágenes acompañantes. La participación humana en el video fue con el permiso del paciente sobre la base de que estaba desidentificado.

Declaración de acceso abierto: Este es un artículo de Acceso Abierto distribuido de acuerdo con la Licencia Internacional Creative Commons Atribución-NoComercial-NoDerivados 4.0 (CC BY-NC-ND 4.0), que permite la replicación y distribución no comercial del artículo con la estricta condición de que no se realicen cambios ni ediciones y se cite correctamente el trabajo original (incluyendo enlaces tanto a la publicación formal a través del DOI relevante como a la licencia). Ver: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/.

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