Une brève physiologie et physiopathologie de la vessie

Introduction

Les points clés de l'article sont résumés dans le résumé vidéo (Vidéo S1).

Avant-propos du professeur Axel Ingelman -Sundberg, Karolinska Institutet 1990:

“«Pour moi, il a toujours été évident qu'en général, la cause de l'incontinence urinaire féminine doit être recherchée en dehors de la vessie, c'est-à-dire dans les structures qui soutiennent l'urètre et le col vésical , en particulier les ligaments, les muscles du plancher pelvien et le vagin. Si les symptômes de l'incontinence urinaire proviennent d'un dysfonctionnement anatomique dans les structures susmentionnées, alors la fonction doit venir d'une restauration de l'anatomie»..”

Le champ d'application de cette revue se limite aux travaux expérimentaux et aux publications se rapportant à la théorie intégrale de l'incontinence urinaire féminine (IT). Depuis sa première publication en 1990, l'IT a remis en question l'opinion générale selon laquelle la pathogénie de l'hyperactivité vésicale (OAB) (urgenturie, pollakiurie, nycturie) est inconnue et qu'il n'existe aucun traitement curatif. La découverte clé de la théorie intégrale de 1990 était que le contrôle de la fonction de la vessie ne provenait pas de la vessie elle-même, mais de structures autour de celle-ci, par trois forces réflexes des muscles pelviens striés agissant de manière opposée (1) (Figure 1A, grandes flèches) (voir Vidéo S2). Ces muscles se contractent contre les ligaments suspenseurs, le ligament pubourétral antérieur (PUL) et le ligament utéro-sacré postérieur (USL), pour fermer l'urètre afin d'assurer la continence, l'ouvrir pour permettre l'évacuation et pour étirer le vagin comme un trampoline afin d'empêcher les impulsions excessives provenant des récepteurs d'étirement urothéliaux qui peuvent provoquer une envie urgente involontaire (OAB). Le champ d'application de cette revue est basé sur des publications de théorie intégrale comprenant (mais sans s'y limiter) des références (1-18) (https://obgyn.onlinelibrary.wiley.com/toc/16000412/1990/69/S153).

Figure 1 Mécanique du contrôle de la vessie (utilisé de Petros P. La fonction, le dysfonctionnement et la gestion du plancher pelvien féminin selon la théorie intégrale. 3 ^e éd. Heidelberg: Springer Berlin; 2010. Avec la permission de Peter Petros; conserve la propriété des droits d'auteur). (A) Circuit binaire pour le contrôle de la fonction de la vessie. Contrôle cortical de l'envie: (grandes flèches blanches) peut bloquer directement les impulsions d'envie afférentes (petites flèches vertes) qui activent la miction. Contrôle périphérique de l'envie: le cortex active les trois muscles directionnels pour prévenir l'hyperactivité vésicale en étirant le vagin comme un trampoline pour soutenir les récepteurs d'étirement «N» par le bas. Pour la miction, le «PCM» se détend (cercle rouge en poitillé); le «LP/LMA» peut désormais ouvrir l'urètre pour faciliter la miction (lignes pointillées blanches) en abaissant de façon exponentielle la résistance à l'écoulement. Ligament: USL, utéro-sacré; PUL, pubo-uréral; CL, cardinal; ATFP, arc tendineux du fascia pelvien. Muscles: PCM, pubococcygien; LP, plaque élévatrice; LMA, muscle longitudinal conjoint de l'anus. ZCE est la «zone d'élasticité critique», qui agit comme une charnière élastique pour permettre aux vecteurs musculaires avant et arrière (grandes flèches) de fonctionner indépendamment les uns des autres. (B) Fuseau musculaire. Le fuseau musculaire a été retrouvé dans la partie antérieure du muscle pubococcygien. La tension vaginale dans (A) soutenant les récepteurs d'étirement urothéliaux N est contrôlée par réflexe par le cortex. Les fuseaux musculaires ajustent la longueur du muscle pour tendre le vagin. OAB, hyperactivé vésicale (HAV).

Le modèle binaire pour une fonction vésicale normale

En référence à la Figure 1A, la commande binaire fonctionne comme un interrupteur électrique pour contrôler deux réflexes différents, la fermeture et l'ouverture (miction) (2) (voir Vidéos S2,S3). Ces réflexes s'excluent mutuellement, avec des composantes corticales et périphériques pour chaque fonction. Les fuseaux musculaires fonctionnent par l'intermédiaire d'un système de rétroaction coordonné de façon réflexe afin de maintenir l'équilibre des forces qui assurent la tension vaginale (Figure 1B). Le reflexe de fermeture est le réflexe dominant.

Contrôle de l'urgenturie

Les contractions opposées du muscle pubococcygien (PCM), de la plaque releveuse (LP) et du muscle longitudinal conjoint de l'anus (LMA) tendent le vagin pour soutenir les récepteurs d'étirement urothéliaux «N» par le bas (Figure 1A). La mise en tension étire le collagène vaginal comme un trampoline pour supporter la pression hydrostatique exercée par les urines sur «N» (voir Vidéo S4). Cette action réflexe empêche «N» de déclencher les influx afférentes de vidange qui activent le réflexe mictionnel, ressenti comme «une envie d'uriner» par le patient (1).

Fermeture urétrale à l'effort

En référence à la Figure 1A, le PCM tire le vagin distal vers l'avant contre le PUL pour fermer l'urètre par derrière; le LP étire le vagin proximal et l'urètre vers l'arrière contre le PUL pour les tendre; la LP se contracte contre l'USL pour faire tourner la base de la vessie désormais tendue autour de l'arc de Gilvernet afin de fermer l'urètre au niveau du col vésical (1) (voir Vidéo S2).

Miction

En référence à la Figure 1A (1) le PCM se détend; le LP/LMA ouvre la paroi postérieure de l'urètre (lignes pointillées blanches) pour réduire la résistance à l'écoulement de l'urine provenant de la contraction du détrusor. L'ouverture active par des forces musculaires externes diminue de façon exponentielle la résistance au flux urinaire pour permettre l'évacuation (inversement de la puissance 4 ^du rayon «Loi de Poiseuille») (voir Vidéo S3).

Les muscles ou les ligaments pelviens, quelle est la principale cause de dysfonctionnement de la vessie?

Le paradigme de la théorie intégrale (ITP) se concentre principalement sur les ligaments lâches ou affaiblis dus à une altération du collagène (1). La pathogénie peut être congénitale, liée à la grossesse/à l'accouchement (Figure 2) ou à la ménopause (dégradation/excrétion du collagène). Il est évident que les lésions musculaires doivent être un facteur dans la pathogénie. Cependant, les taux élevés de guérison des symptômes pelviens obtenus après réparation ligamentaire (3) confirment le point de vue de la théorie intégrale selon laquelle les lésions ligamentaires représentent la cause principale. Une validation supplémentaire de ce point de vue vient d'une étude en double aveugle sur les biopsies de 47 femmes opéré d'une bandelette sous urétrale pour incontinence urinaire d'effort; 44 femmes présentaient des lésions musculaires histologiques importantes, pourtant 89% étaient guéries de leur IUE dès le lendemain (4).

Figure 2 Pathogenèse du prolapsus des organes pelviens (réutilisé de Petros P. La fonction, le dysfonctionnement et la gestion du plancher pelvien féminin selon la théorie intégrale. 3 ^e éd. Heidelberg: Springer Berlin; 2010. Avec l'autorisation de Peter Petros; conserve la propriété des droits d'auteur ). La tête étire ou déchire les parties proximales des structures suspendant les organes. Les ligaments peuvent également être congénitalement lâches ou affaiblis par la dégradation du collagène après la ménopause. (A) Une tête avec une dilatation complète de 10 cm peut étirer excessivement le ligament cardinal «CL», les ligaments utéro-sacrés «USL» et déchirer l'attache vaginale «VAG» au col de l'utérus pour provoquer une cystocèle et un prolapsus utérin/apical. (B) À la sortie, les attaches releveuses des ligaments pubo-urétraux «PUL» à la symphyse peuvent être trop étirées et les centre tendineux du périnée poussé latéralement, de sorte que le rectum pénètre dans le vagin pour provoquer une rectocèle. L' attache du releveur à la symphyse peut également être déchirée, étirée ou disloquée. ATFP, arc tendineux fascia pelvien; S, sacrum.

Pathogénie dans le modèle binaire

En référence à la Figure 1A, toute anomalie dans le circuit de contrôle binaire peut affecter le réflexe mictionnel, pouvant entrainer une rétention ou une hyperactivité vésicale. Les lésions neurologiques telles que l'accident vasculaire cérébral (cortex), un traumastimse de la moelle épinière, une sclérose en plaques (SEP) dans le circuit afférent peuvent provoquer une rétention. La SEP dans les circuits nerveux efférents peut affecter le contrôle périphérique et provoquer une urgenturie. Des lésions locales, comme une inflammation ou une tumeur à proximité de «N» peuvent augmenter les influx afférents et entrainer une hyperactivé vésicale et une incontinence.

Urgenturie en tant que miction normale prématurément activée et incontrolée

Une expérience urodynamiquement contrôlée a démontré que ce qui était alors connu sous le nom d'«instabilité du détrusor» (aujourd'hui «DO» ou «HAD») correspondait à une miction activée prématurément (5). Le schéma de perte d'urine était identique à celui observé lors d'une miction normale: (I) sensation d'urgence; (II) chute de la pression urétrale proximale; (III) augmentation de la pression détrusorienne; (IV) perte d'urine.

Hyperactivité vésicale (urgenturie, pollakiurie, nycturie)

En référence à la Figure 3, une faiblesse du PUL ou de l'USL affaiblira les muscles qui se contractent contre eux. Les muscles PCM et LP/LMA affaiblis ne peuvent pas tendre correctement le vagin pour soutenir les «N» afin d'empêcher les influx afférents de vidange d'atteindre le cortex qui sont interprétées comme une «envie d'uriner». Au-delà d'un point critique, le réflexe mictionnel prend temporairement le contrôle, le système devient instable et oscille entre «ouvert» et «fermé», ce qui est la caractéristique clé de l'hyperactivité vésicale et de «l'HAD» urodynamique («hyperactivité du détrusor») (6). Voir également https://doi.org/10.1002/nau.24990 (2).

Figure 3 L'anatomie de l'incontinence par impériosité (réutilisée de Petros P. La fonction, le dysfonctionnement et la gestion du plancher pelvien féminin selon la théorie intégrale. 3 ^e éd. Heidelberg: Springer Berlin; 2010. Avec la permission de Peter Petros; conserve la propriété des droits d'auteur). Image 3D de la vessie en «mode ouvert» (miction). L'incontinence par urgenturie est une activation prématurée d'un réflexe mictionnel par ailleurs normal: les ligaments suspenseurs lâches (PUL, USL) sont incapables de suspendre le vagin de manière adéquate, celui-ci se relâche donc (lignes ondulées). Les muscles qui s'insèrent dans les ligaments lâches «L» s'allongent; leur force contractile s'affaiblit (flèches ondulées); ils ne peuvent pas étirer suffisamment le vagin pour soutenir les récepteurs d'étirement «N» ; «N» déclenche une augmentation des influx afférents (vidange) à un faible volume de réplétion vesical, ce qui est perçu par le cortex comme une urgenturie. Si les afférences sont suffisants pour activer le réflexe mictionnel, la paroi postérieure de l'urètre s'ouvre (entonnoirs); les influx efférentes du cortex activent la contraction du détrusor et le patient peut perdre de l'urine de manière incontrôlable (incontinence par urgenturie). Les flèches ondulées soulignent les forces musculaires affaiblies. PUL, ligament pubo-uréral; USL, ligament utéro-sacré; CL, ligament cardinal.

Vidange: rétention urinaire

En référence à la Figure 3, l'affaiblissement des USL affaiblit la force contractile des muscles LP et LMA qui se contractent contre eux. Le LP/LMA affaibli ne peut pas ouvrir l'urètre avant la miction. Par conséquent, le détrusor se contracte contre un urètre non complétement ouvert, contre une résistance urétrale élevée, ce que le cortex interprète comme une «obstruction», et c'est bien ce dont il s'agit (7,8).

La pathogénie de la nycturie

Un USL lâche ne peut pas empêcher le vagin proximal et la base de la vessie d'être tirés vers le bas par la gravité «G» (Figure 4). L'étirement vers le bas tire sur les récepteurs d'étirement «N» qui activent le réflexe mictionnel que le cortex interprète comme «urgenturie». Un tampon peut parfois soulager la nycturie, s'il peut soutenir suffisamment les USL affaiblis.

Figure 4 L'anatomie de la nycturie (réutilisée de Petros P. La fonction, le dysfonctionnement et la gestion du plancher pelvien féminin selon la théorie intégrale. 3^e éd. Heidelberg: Springer Berlin; 2010. Avec l'autorisation de Peter Petros; conserve la propriété des droits d'auteur). Les muscles pelviens (grosses flèches) sont détendus. Au fur et à mesure que la vessie (contour en pointillés) se remplit, elle est distendue vers le bas par gravité «G». Si les ligaments utéro-sacrés «USL» sont faibles, ils continuent à descendre jusqu'à ce que les récepteurs d'étirement «N» soient stimulés, activant le réflexe mictionnel une fois que le réflexe cortical de fermeture «C» a été dépassé. O, ouverture; PCM, muscle pubococcygien; LP, plaque élévatrice; LMA, muscle longitudinal conjoint de l'anus.

Guérison chirurgicale des symptômes du bas appareil urinaire (SBAU)

Suite au premier rapport sur la guérison de l'IUE et des urgenturies par une chirurgie de prototype de bandelette sous urétrale dans la théorie intégrale de 1990 (1), l'un des objectifs principaux du paradigme de l'ITP a été la guérison chirurgicale du prolapsus et des SBAU par réparation ligamentaire, ainsi que d'expliquer comment la restauration du collagène dans un ligament lésé pouvait améliorer un éventail aussi large de SBAU.

Comment la chirurgie guérit la nycturie et l'urgence

En référence à la Figure 4, le renforcement des USL avec une bandelette empêche la traction de la base de la vessie par gravité «G» et empêche ainsi les récepteurs d'étirement «N» de se déclencher pour provoquer une urgenturie. Cependant, le mécanisme de contrôle musculo-élastique périphérique ne peut pas contrer l'instabilité vésicale causée par les dommages des circuits inhibiteurs corticaux, comme dans la SEP, ou par une stimulation excessive de «N» par une tumeur ou une inflammation. Ces causes doivent être exclues avant de procéder à une correction chirurgicale.

L'anatomie de la continence et de l'incontinence urinaire d'effort (IUE)

Les mécanismes de la continence et de l'IUE sont décrits dans la Figure 5. La preuve directe de l'importance d'un point d'ancrage mi-urétral ferme est le contrôle de l'IUE lors de la mise en place d'une pince hémostatique à mi-urètre , comme le montre la Vidéo S5.

Figure 5 Anatomie schématique de la continence et de l'incontinence d'effort (réutilisée de Petros P. La fonction, le dysfonctionnement et la gestion du plancher pelvien féminin selon la théorie intégrale. 3 ^e éd. Heidelberg: Springer Berlin; 2010. Avec la permission de Peter Petros; conserve la propriété de le droit d'auteur). Fermeture normale: un PUL normal ne s'allonge pas. Le «PCM» se contracte vers l'avant pour fermer l'urètre distal. La «LP» étire le vagin, le PVL et l'urètre proximal vers l'arrière; le «LMA» fait tourner la base de la vessie autour de l'arc de Gilvernet pour fermer (plier) le col vésical. L'incontinence urinaire d'effort: un PUL affaibli s'allonge à l'effort «L». Le LP/LMA se contracte contre le PUL pour ouvrir la paroi urétrale postérieure. L'urine est perdue à l'effort. La géométrie de l'incontinence d'effort et de la miction normale est presque identique; l'urètre est ouvert (entonnoirs) par les forces musculaires postérieures (Figure 6). PUL, ligament pubo-uréral; PVL, ligament pubo-vésical; USL, ligament utéro-sacré; LP, plaque élévatrice; LMA, muscle longitudinal conjoint de l'anus; PCM, muscle pubococcygien.

Preuves échographiques de la faiblesse du PUL comme cause d'IUE

La Figure 6 est une échographie transpérinéale d'une femme souffrant d'IUE. Au repos (Figure 6A) l'urètre est fermé. Sur la Figure 6B (tension), le PUL s'étend. Les parois vaginales antérieure et postérieure (a&p) sont étirées vers l'arrière et le bas pour ouvrir la paroi postérieure de l'urètre sur toute sa longueur. Dans la Figure 6C (ancrage mi-urétrale), une pince hémostatique (flèche blanche) insérée derrière la symphyse comme dans la Vidéo S2, soutient mécaniquement le PUL affaibli et rétablit temporairement la fermeture urétrale sur toute sa longueur et la géométrie urétro-vésicale normale lors de l'effort. Les parois vaginales antérieure et postérieure (a&p) sont tendues; l'urètre est fermé au niveau du col vésical et distalement.

Figure 6 Échographie transpérinéale d'une femme présentant une IUE (réutilisée de Petros P. La fonction, le dysfonctionnement et la gestion du plancher pelvien féminin selon la théorie intégrale. 3 ^e éd. Heidelberg: Springer Berlin; 2010. Avec la permission de Peter Petros; conserve la propriété de le droit d'auteur). Au repos (A), pendant l'effort (B) et l'image de droite, avec une pince hémostatique soutenant le ligament pubo-urétral au milieu de l'urètre . Noter la restauration de l'anatomie par ancrage mi-urétral par le test hémostatique (C, flèche blanche). Les deux points jaunes marquent la longueur du ligament pubo-uréral s'étendant depuis l'arrière du bord inférieur de la symphyse jusqu'au milieu de l'urètre; des lignes pointillées rouges marquent l'urètre distal. S, symphyse; U, urètre; B, vessie; a&p, les parois antérieure et postérieure du vagin; EUL, ligament urétral externe; IUE, incontinence urinaire d'effort.

Explication du traitement chirurgical et non chirurgical de l'hyperactivité vésicale

“«La cause de l'incontinence urinaire féminine doit être recherchée en dehors de la vessie , c'est-à-dire dans les structures qui soutiennent l'urètre et le col vésical, en particulier les ligaments, les muscles du plancher pelvien et le vagin»” (1). Les ligaments sont les structures les plus vulnérables à la détérioration en raison des modifications de leur principal composant structurel, le collagène, provoquées par le travail, l'accouchement et l'âge (1). Depuis le début des années 1990, les chirurgiens qui suivent l'ITP rapportent des taux de guérison élevés de l'IUE, de l'hyperactivité vésicale, de la rétention urinaire et des douleurs pelviennes chroniques, par réparation des ligaments suspenseurs du pelvis, principalement le PUL et l'USL (9-18).

Conclusions

Le contrôle de la vessie est binaire, avec des composants corticaux et périphériques. Un petit changement dans la définition de «hyperactif» à «suractivé» est cohérent avec ce concept, conserve l'acronyme «OAB» et ouvre la porte à une augmentation massive des efforts de recherche.

Remerciements

Nous tenons à exprimer nos remerciements aux rédacteurs, le professeur Peter Petros et Vani Bardetta pour leur aide précieuse dans la conception et la modification de l'article.

Financement: Aucun.

Footnote

Provenance et examen par les pairs: Cet article a été commandé par la Société internationale de pelvipérinéologie pour la série « Integral Theory Paradigm » publiée dans Annals of Translational Medicine. Peter Petros (éditeur) et Vani Bardetta (éditeur adjoint) ont été les éditeurs invités non rémunérés de la série. L'article a fait l'objet d'un examen externe par des pairs.

Fichier d'examen par les pairs: disponible sur https://atm.amegroups.com/article/view/10.21037/atm-23-1770/prf

Conflits d'intérêts: tous les auteurs ont rempli le formulaire de divulgation uniforme de l'ICMJE (disponible sur https://atm.amegroups.com/article/view/10.21037/atm-23-1770/coif). La série «Integral Theory Paradigm» a été commandée par la Société internationale de pelvipérinéologie sans aucun financement ni parrainage. Les auteurs n'ont aucun autre conflit d'intérêts à déclarer.

Déclaration éthique: Les auteurs sont responsables de tous les aspects du travail en veillant à ce que les questions liées à l'exactitude ou à l'intégrité de toute partie du travail soient étudiées et résolues de manière appropriée. Toutes les procédures cliniques décrites dans cette étude ont été réalisées conformément aux normes éthiques du ou des comités de recherche institutionnels et/ou nationaux et à la Déclaration d'Helsinki (telle que révisée en 2013). Un consentement éclairé écrit a été obtenu des patients pour la publication de cet article et des images qui l'accompagnent. La participation humaine à la vidéo s'est faite avec l'autorisation du patient, car elle était anonymisée.

Déclaration d'Open Access: Il s'agit d'un article en libre accès distribué conformément à la licence internationale Creative Commons Attribution - Non Commercial - NoDerivs 4.0 (CC BY-NC-ND 4.0), qui permet la réplication et la distribution non commerciales de l'article avec la stricte à condition qu'aucun changement ou modification ne soit apporté et que l'œuvre originale soit correctement citée (y compris des liens vers la publication officielle via le DOI pertinent et la licence). Voir: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/.

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Translator: Mathilde Chapuis, University of Rennes, Department of Urology, CHU de Rennes, France. chps.mathilde@gmail.com