Physiologie et physiopathologie succintes de l'anorectum basée sur le paradigme de la théorie intégrale
Zone de surbrillance
Principales conclusions
• Quatre muscles réflexes ouvrent et ferment le complexe anorectal. Le dysfonctionnement est principalement causé par une laxité du ligament pubo-urétral, du ligament utéro-sacré (LUS) et du centre tendineux du périnée (CTP) et peut être résolu ou amélioré par une réparation.
Qu’est-ce qui est connu et qu’est-ce qui est nouveau?
• La pathogenèse de l'incontinence fécale (IF) et du syndrome d'obstruction défécatoire (SOD) est multifactorielle.
• Le contrôle binaire cortico /périphérique de la vessie et de l'intestin est similaire : les muscles pelviens se contractent contre les ligaments pelviens pour ouvrir et fermer le complexe anorectal. Les ligaments endommagés sont la principale cause de dysfonctionnements ano-rectaux, IF et SOD.
Qu'elles en sont les implications et qu'est-ce qui devrait changer maintenant?
• La pathogenèse de l'IF et du SDO est presque identique et les deux peuvent être résolus ou améliorées en même temps par la réparation des LUS et/ou du PU.
Introduction
Les points clés de l'article sont résumés dans une vidéo (Vidéo S1).
Cette étude se limite à des travaux scientifiques expérimentaux et chirurgicaux fondés sur le paradigme de la théorie intégrale (PTI). La fonction ano-rectale est réflexe et binaire, avec des composantes corticales et périphériques (1). La théorie musculoélastique de la fonction et du dysfonctionnement ano-rectale fait partie du PTI (1). Une présentation complète des travaux scientifiques originaux sur lesquels repose la composante colorectale du PTI est disponible dans les douze premières études expérimentales. (voir https://www.researchgate.net/publication/267778578_The_Musculo-Elastic_Theory_of_anorectal_function_and_dysfunction) (1).
Anatomie fonctionnelle ano-rectale
Il existe quatre principaux muscles pelviens réflexes : le muscle pubococcygien (MPC), la plaque élévatrice (PE), la couche longitudinale complexe (CLC) et le muscle puborectal (MPR). Le MPC et la PE se contractent contre les ligaments pubo-urétraux (LPU), le CLC et la PE se contractent contre les ligaments utéro-sacrés (LUS) et le MPR se contracte uniquement contre la symphyse pubienne. Ces quatre muscles contribuent au contrôle binaire du fonctionnement ano-rectal (Figure 1).
Quatre muscles striés pelviens réflexes ouvrent et ferment le complexe anorectal et contrôlent l'urgence fécale
En se référant à la Figure 1, les trois mêmes forces réflexes, MPC, PE, CLC, qui participent au contrôle la continence et la vidange vésicale, exercent des fonctions analogues sur le système digestif et se contractent contre les LPU et LUS:
- Pour fermer le complexe anorectal et assurer la continence lorsque le MPR se contracte vers l'avant (Figure 1, Vidéo S2).
- Pour ouvrir le complexe anorectal avant la défécation lorsque le MPR se relâche (Figure 1, lignes pointillées; Vidéos S3,S4).
- Pour étirer le rectum dans des directions opposées assurant un soutien pour les récepteurs d'étirement ano-rectaux « N » afin d'éviter l'activation prématurée du réflexe de défécation (urgence fécale) (Figure 1).
Rôle du centre tendineux du périnée (CTP)
Le CTP s'attache au vagin distal, au complexe anorectal et au sphincter externe de l'anus (SEA) et agit comme un support anatomique pour le vagin distal, le fascia rectovaginal et l'anus (Figure 1). Le CTP est suspendu aux branches pubiennes descendantes par les ligaments transverses du périnée profond (LTP) (Figure 2). Les LTP mesurent environ 4 cm de long et 7 mm de diamètre et se fixent derrière les branches ischio-pubiennes entre les 2/3 supérieurs et le 1/3 inférieur. Le MPC se contracte contre le CTP pour tendre la paroi antérieure du rectum et de l'anus pendant la fermeture et la défécation. Le CTP est un point d'insertion pour le SEA.
Contrôle anorectal et vésical
Le contrôle ano-rectal et vésical est très similaire (1) (Figure 3). Dans les deux cas, il s'agit d'un système de régulation binaire, régi par deux réflexes contrôlés au niveau cortical : fermé (réflexe de fermeture), et ouvert (reflexe de miction ou défécation). Ces réflexes comprennent une composante corticale et un périphérique (muscles/ligaments pelviens striés) qui s'excluent mutuellement. Le système de contrôle binaire fonctionne comme un interrupteur électrique contrôlant deux circuits distincts: un à la fois, qui sera soit fermé ou soit ouvert. Bien que la régulation soit autonome, le cortex exerce un contrôle volontaire sur les réflexes de fermeture et d'évacuation (2,3).
En se référant à la Figure 3, le contrôle binaire cortico/périphérique de la vessie et du système digestif est pratiquement identique. Les fibres afférentes des récepteurs d'étirement «N» de la vessie et de l'intestin transmettent des impulsions afférentes de vidange des nerfs au cortex qui les interprète comme une sensation de «plénitude». En étirant de manière reflexe et dans deux directions opposées la vessie et l'intestin (grandes flèches), les muscles mettent sous tension les structures de soutien situées sous ces récepteurs d'étirement «N» de chaque organe, empêchant ainsi des impulsions de vidange prématurée et l'activation inappropriée des réflexes de miction et de défécation, perçue corticalement comme une urgence. Si les conditions sont propices à l'évacuation, le réflexe de fermeture s'arrête et les réflexes de vidange (miction et défécation) s'enclenchent. Les parois postérieures de l'urètre et du complexe anorectal s'étirent vers l'arrière (lignes en pointillées) par le PE/CLC juste avant l'évacuation. Cette ouverture externe diminue de façon exponentielle les résistances à l'urine ou aux selles, facilitant ainsi l'évacuation (4).
Les mécanismes physiologiques de fermeture et d'ouverture ano-rectales
En se référant à la Figure 1 et à la Vidéo S2, pour la fermeture du complexe anorectal le MPR se contracte vers l'avant contre la symphyse, la PE se contracte en arrière contre le LPU pour tendre le rectum; le CLC se contracte vers le bas contre les LUS pour faire tourner le rectum autour du MPR contracté afin de fermer l'angle ano-rectal.
Pour la défécation, sur la Figure 1, (lignes en pointillées derrière le rectum) et dans la Vidéo S3, le MPR se distend; les PE/CLC tirent la paroi rectale postérieure vers l'arrière/le bas pour ouvrir l'angle ano-rectal; le MPC se contracte vers l'avant pour rigidifier la paroi rectale antérieure; les parois latérales du rectum sont tirées vers l'extérieur, très probablement par une contraction du muscle ilio-coccygien via son insertion dans la paroi latérale du MPC (Vidéo S4). Le rectum s'ouvre de manière radicale et semble se raccourcir par rétraction de ses parois vers le bas, comme on peut le voir sur les coupes sagittales et antéro-postérieures (Vidéo S4). Ces mouvements d'ouverture réduisent de manière exponentielle la résistance anale interne au passage des selles, facilitant ainsi l'évacuation fécale (4,5).
Dysfonctionnement
Toute atteinte d'un élément du système binaire peut interférer avec le contrôle de toutes ses fonctions et entrainer des dysfonctionnements ano-rectaux (et vésicaux) (Figure 3). Par exemple, ces lésions peuvent toucher les centres facilitateurs ou inhibiteurs du cerveau ou de la moelle épinière; les nerfs afférents ou efférents (par exemple dans la sclérose en plaques); n'importe quelle partie du système de contrôle périphérique, qu'il s'agisse d'un muscle, d'un ligament ou de l'organe lui-même; les récepteurs d'étirement «N» par une infection ou une compression locale par un cancer ou par compression externe sur «N» par des fibromes cervicaux pour la vessie, ou par un prolapsus de la muqueuse rectale pour le complexe anorectal.
Incontinence fécale (IF)
Chez une patiente donnée, l'IF peut relever de nombreuses causes. Cette étude se limite à l'impact de la laxité ligamentaire dans l'IF, tel qu'illustré dans l'algorithme diagnostic (Figure 4). Notez comment l'IF peut être causée par la faiblesse à la fois des LPU et des LSU. La cause la plus fréquente d'IF est la faiblesse ou la laxité des LSU. Ce type d'IF est associé à un prolapsus utérin/apical (souvent minime) et à d'autres symptômes de la zone postérieure (douleurs et symptômes vésicaux) (Figure 4, 3 e colonne). A cette laxité s'associent une constipation et parfois une invagination de la paroi antérieure du rectum (Figure 5). Une cause moins bien reconnue de l'IF est la faiblesse du LPU, qui coexiste avec l'incontinence urinaire d'effort (IUE), connue sous le nom de «double incontinence». La physiopathologie de cette «double incontinence» est expliquée dans la Figure 6: un point d'ancrage du LPU faible ou lâche peut réduire la force de traction vers l'arrière de la PE et sa capacité à rigidifier le rectum, ce qui est normalement nécessaire pour il s'abaisse et se «plie» autour du MPR, comme un tuyau d'arrosage. Ainsi, tout relâchement du LPU peut entraîner un IF ainsi qu'une IUE. Un soutien appliqué latéralement, au milieu de l'urètre, comme sur la Figure 6, supprime les fuites urinaires et l'IF observées lors de la toux (7). Cette «double incontinence» incluant l'IUE et l'IF peut être résolu par une bandelette sous urétrale (6).
Syndrome d'obstruction défécatoire (SOD)
Le SOD est une forme de constipation. En se référant à la Figure 1, un point d'ancrage distendu des LSU réduit la capacité des muscles pelviens à ouvrir l'angle anorectal (lignes pointillées); le rectum se contracte alors contre un canal anal resté fermé. Ceci est perçu comme un SOD. L'IF et le SOD peuvent s'accompagner d'une invagination de la paroi rectale antérieure (Figure 6), et les deux peuvent être résolus par l'implantation d'une bandelette postérieure insérée pour renforcer les LSU affaiblies (8).
Comment un prolapsus utérin peut provoquer une invagination de la paroi antérieure du rectum
Les LSU sont faiblement attachés aux parois latérales du rectum par plusieurs petits ligaments fins et étroits (9). Sur la Figure 5 (figure du bas), l'accouchement peut étirer et allonger les LSU, ces derniers tirent la paroi antérieure du rectum vers l'avant, qui dévient lâche et s'affaisse vers l'intérieur sous forme d'une invagination. Sur la Figure 5 (figure du bas), on observe que la fixation des LSU à la paroi latérale du rectum entraîne cette paroi devenue plus distensible, à mesure que les LSU s'allongent, ils s'écartent latéralement. La paroi rectale antérieure s'allonge donc latéralement, ce qui la fragilise. Sa concentration en collagène va diminuer et la paroi antérieure du rectum finit par faire prolapsus et provoquer une invagination.
Pathogenèse de la périnéocèle et du syndrome du périnée descendant (SPD)
Lors du passage de la tête fœtal à travers le vagin, la pression exercée étire le CTP latéralement et vers le bas. Les LTP sont étirés et allongés (Figure 7). La pression appliquée sur la paroi antérieure du rectum l'étire latéralement et provoque une séparation de ses couches séreuses et musculaires, ne laissant plus qu'une fine muqueuse anale, désormais exposée et adhérente à la paroi postérieure du vagin. Cette protrusion se manifeste clinique par une périnéocèle (rectocèle basse) (10). Si le CTP et les LTP sont suffisamment étirés, le périnée s'abaisse, donnant lieu au «SPD».
Les vecteurs musculaires ano-rectaux nécessitent des LPU et LSU intègre pour assurer l'équilibre entre fermeture et défécation
Les quatre forces musculaires striées opposées (Figure 8, grandes flèches), fonctionnent en permanence en équilibre. Les vecteurs antérieure (MPCM, MPR) et postérieurs (PE/CLC) agissent de part et d'autre du complexe anorectal pour faciliter la fermeture et l'ouverture de l'angle ano-rectal «A» (Figure 8). Le MPR entoure le rectum sans y être fixé. Lors de la fermeture, le MPR qui se trouve sous la PE, se contracte vers l'avant pour tirer la paroi postérieure du rectum vers le haut et vers l'avant. Les forces musculaires postérieures (PE/CLC) se contractent contre les LUS compétents, étirant le rectum vers le bas et l'enroulant autour du MPR afin de le fermer par un mécanisme de «courbure», qui rétrécit l'angle ano-rectal «A» (Figure 8). Le MPC se contracte contre le LPU lors de la fermeture ano-rectale pour stabiliser la paroi antérieure du rectum. Lors de la défécation, le MPR se relâche, les PE/CLC ouvrent la paroi postérieure du rectum, élargissant l'angle ano-rectal «A» (Figure 8). Le MPC poursuit sa contraction pendant la défécation ; son rôle est d'étirer le CTP et la paroi antérieure de l'anus vers l'avant augmentant ainsi le diamètre du canal anal (11).
Un déséquilibre des forces antérieures et postérieures peut provoquer des dysfonctions ano-rectales
L'angle ano-rectal «A» (Figure 8) résulte de l'équilibre des contractions vers l'arrière et le bas des PE/CLC contre la contraction antérieure (principalement) du MPR. La laxité des LUS affaiblie les forces des PE/CLC qui se contractent contre les LSU. En comparaison, le MPR se contracte plus fortement que PE/CLC et par conséquent, le système musculaire directionnel (Figure 8, 3 grandes flèches) devient déséquilibré. Le MPR exerce une empreinte sur la paroi rectale postérieure, donnant l'aspect de «contraction paradoxale» ou de «spasme» du MPR mis en évidence sur les défécographies et l'échographie endoanale (Figure 9). La Figure 10 montre comment la réparation des LPU et LSU permet de rétablir l'anatomie au repos et à l'effort, et de restaurer également la fonction anorectale (voir le rapport de cas ci-dessous).
Rétablissement de l'équilibre musculaire pelvien après réparation des LPU et LUS surveillé par échographie
Étude expérimentale n°6: réutilisée de (11). Copyright 2008, avec la permission de Pelviperineology.
Une patiente de 49 ans, parité 3, présentait un prolapsus de stade 2, avec des difficultés à la défécation, une IF, une IUE, une nycturie et des douleurs pelviennes chroniques (1). Le défécographie préopératoire montrait un angle ano-rectal aigu similaire à celui de l'échographie préopératoire (Figure 9). Il n'y avait ni rectocèle ni invagination rectale. Les réparations LPU et LSU par interposition de bandelette a permis de résoudre ou amélioré considérablement les symptômes vésicaux et intestinaux; l'échographie transpérinéale à l'effort post opératoire retrouvait une anatomie d'apparence normale (Figure 10) ce qui a été attribué au rétablissement de l'équilibre des quatre forces directionnelles de la Figure 8. Sur la Figure 9, l'invagination de la paroi postérieure du rectum, à la fois au repos et à l'effort, reflète l'incapacité des PE/CLC à contrebalancer la traction antérieure du MPR sur la Figure 8. En comparant la Figure 9 à la Figure 10, après la réparation de des LUS (encore une fois en référence à la Figure 8), les PE/CLC pouvait à nouveau étirer le rectum vers l'arrière et vers le bas contre les LSU, avec un mouvement de rotation, pour fermer («en coudant») l'angle ano-rectal. Dans le même temps, le MPR se contracte vers l'avant servant de pivot pour la rotation du rectum, et le MPC se contracte vers l'avant pour stabiliser la paroi antérieure de l'anus. Des LUS intacts sont indispensables pour que les PE/CLC exercent une contraction maximale, et des LPU intacts pour le MPC. Le MPR se contracte directement contre la symphyse, sa force contractile n'est donc pas affectée par une lésion ligamentaire.
Validation chirurgicale du rôle des LUS dans les dysfonctionnements vésicaux/intestinaux
Outre la rémission de plusieurs trouble vésicaux (urgenturie, pollakiurie, nycturie, dysurie), la mise en place de bandelettes pour soutenir les LUS a permis d'obtenir des taux de rémission compris entre 65% et 85% dans les troubles de fermeture ano-rectale («IF») et d'évacuation («SDO») (12-19). Lorsque l'IF ou le SDO s'accompagnent de symptômes vésicaux ou douloureux (Figure 4, zone postérieure), il existe une forte probabilité de guérison chirurgicale de l'IF et du SOD après réparation des LUS, comme démontré dans ces études (12-19).
À première vue, ces résultats semblent dans une certaine mesure confirmer l'origine ligamentaire de ces affections. Néanmoins, selon la Théorie Intégrale (1), ce sont les muscles pelviens qui assurent la fermeture et l'évacuation du complexe anorectal (bien qu'ils se contractent contre les ligaments). Par conséquent, il est possible que la persistance de l'IF et du SDO soit dû à des lésions des muscles pelviens (20), on se demande alors quel est le principal facteur pathogène: une atteinte ligamentaire ou musculaire? La réponse a été obtenue indirectement grâce à une étude en aveugle portant sur biopsies musculaires réalisées chez 47 femmes traités par bandelette sous-urétrale pour IUE. L'histologie a démontré que la grande majorité d'entre elles présentaient des lésions musculaires, mais 90% ne présentaient plus d'IUE le lendemain (21). Des arguments supplémentaires expliqués par les trajets anatomiques sont proposés par la théorie anorectale pour expliquer l'IF et le SOD (1). Schématisée dans la Figure 11. Les LUS, point d'insertion du PE/CLC, sont devenus lâches et l'utérus est descendu. La PE et le CLC s'allongent également «E», «A» (Figure 11). Par conséquent, leur force de contraction diminue («B», Figure 11), car le sarcomère du muscle strié nécessite un point d'insertion ferme pour réaliser une contraction optimale (22).
Conclusions
Dans le contexte du PTI, les dysfonctionnements vésicaux et intestinaux coexistent principalement en raison d'une origine ligamentaire commune. Les deux peuvent être résolus ou améliorés en même temps par une réparation ligamentaire appropriée. Malgré des taux de succès élevés obtenus après une réparation ligamentaire pour l'un ou l'autre des dysfonctionnements, il convient toutefois de prendre en compte, chez chaque patient, l'éventuelle présence de lésions nerveuses ou musculaires ; qui ne peuvent pas être diagnostiquées et, par conséquent, ne peuvent pas être réparées chirurgicalement.
Remerciements
Nous tenons à exprimer nos remerciements aux rédacteurs, le professeur Peter Petros et Vani Bardetta pour leur aide précieuse dans la conception et la modification de l'article.
Financement: Aucun.
Footnote
Provenance et examen par les pairs: Cet article a été commandé par la Société internationale de pelvipérinéologie pour la série « Integral Theory Paradigm » publiée dans Annals of Translational Medicine. Peter Petros (éditeur) et Vani Bardetta (éditeur adjoint) ont été les éditeurs bénévoles invités de la série. L'article a fait l'objet d'un examen externe par des pairs.
Fichier évalué par les pairs: disponible sur https://atm.amegroups.com/article/view/10.21037/atm-23-1883/prf
Conflits d'intérêts: tous les auteurs ont rempli le formulaire de communication de l'ICMJE (disponible sur https://atm.amegroups.com/article/view/10.21037/atm-23-1883/coif). La série « Integral Theory Paradigm » a été commandée par la Société internationale de pelvipérinéologie sans aucun financement ni parrainage. Les auteurs n'ont aucun autre conflit d'intérêts à déclarer.
Déclaration éthique: Les auteurs assument l'entière responsabilité de tous les aspects de ce travail et veillent à ce que toute question relative à l'exactitude ou à l'intégrité de quelque partie que ce soit de l'étude soit examinée et résolue de manière appropriée. Toutes les procédures cliniques décrites dans cette étude ont été réalisées conformément aux normes éthiques du ou des comités de recherche institutionnels et/ou nationaux et à la Déclaration d'Helsinki (telle que révisée en 2013). Un consentement éclairé écrit a été obtenu des patients pour la publication de cet article, accompagné d'images et de vidéos. La participation humaine aux vidéos a été autorisée par les patients, sur la base de leur anonymisation.
Déclaration d'Open Access: Il s'agit d'un article en libre accès distribué conformément à la Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs 4.0 International License - Non Commercial - NoDerivs 4.0 (CC BY-NC-ND 4.0), qui permet la reproduction et la distribution non commerciales de l'article avec la stricte condition qu'aucun changement ou modification ne soit apporté et que l'œuvre originale soit correctement citée (y compris des liens vers la publication officielle via le DOI pertinent et la licence). Voir: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/.
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Translator: Alicia Blondeau

