Баланс/дисбаланс силы периферических мышц при нейрогенном бинарном контроле функции и дисфункции мочевого пузыря
Выделительный блок
Основные выводы
• Контроль мочевого пузыря является бинарным, сбалансированным, с корковыми и периферическими компонентами.
Что известно и что нового?
• Не существует концепции периферического контроля мочевого пузыря.
• Сбалансированный периферический контроль мочевого пузыря. Мышцы таза сокращаются в борьбе со связками, чтобы: (I) закрыть уретру; (II) открыть ее; (III) растянуть влагалище для предотвращения недержания мочи.
Каковы последствия и что мы должны изменить?
• Повреждение связок ослабляет мышцы, сокращающиеся против них, что разбалансирует систему и вызывает дисфункции I, II, III, описанные выше.
• Необходимо изменить мышление, признав, что дисфункции I, II, III, описанные выше, потенциально излечимы путем восстановления соответствующих связок таза.
Введение
"Для меня всегда было очевидно, что, как правило, причину недержания мочи у женщин следует искать вне мочевого пузыря, то есть в структурах, поддерживающих мочеиспускательный канал и шейку мочевого пузыря, а именно в связках, мышцах тазового дна и влагалище. Если симптомы недержания мочи возникают из-за нарушения анатомии вышеупомянутых структур, то их функционирование должно сопровождаться восстановлением анатомии."— Профессор Аксель Ингельман-Сундберг, Каролинский институт, 1990.
1990 Интегральная теория URL: https://obgyn.onlinelibrary.wiley.com/toc/16000412/1990/69/S153
Считается, что патогенез императивного недержания мочи неизвестен даже сегодня. Определения, принятые Международным обществом удержанию (ICS) в 1976 году, внесли некоторую ясность в существовавший ранее хаос, связанный со стрессовым и ургентным недержанием мочи. До этого позывы к мочеиспусканию называли по-разному: "активное недержание мочи", "неподавляемый " или "нейрогенный мочевой пузырь", "нестабильный мочевой пузырь".
То, что нарушение контроля над мочеиспусканием является неврологическим, не вызывает сомнений. Вопрос в том, каким образом? Первые физиологи связывали ощущения наполнения мочевого пузыря с афферентными нервами, идущими от мочевого пузыря к спинному мозгу, и эфферентными нервами, идущими от спинного мозга к мочевому пузырю. Barrington описал ряд рефлексов, связанных с мочеиспусканием (1). Feneley и Harrison описали множество инициирующих и тормозящих центров в следующих отделах: кора головного мозга, мост, продолговатый мозг, мозжечок, средний мозг, базальные ядра и гипоталамус (2).
Краткий исторический обзор
Исторически сложилось так, что роль нейронных связей в функционировании мочевого пузыря при гиперактивном мочевом пузыре и других состояниях была запутанной и неясной. Fearnsides описал "полное и неполное вмешательство" в способность удерживать мочу как на "эфферентной, так и на афферентной стороне" (3). Во время цистометрических исследований, проведенных Parker и Rose (4), наблюдались характерные признаки, схожие с теми, которые наблюдаются при неврологических поражениях. Lapides и др. описали "нерегулируемый нейрогенный мочевой пузырь" у группы пациентов, у которых были симптомы неотложного, учащенного и прерывистого мочеиспускания, но не было признаков неврологических нарушений (5). Lapides и др. объясняют такие нарушения неполным развитием церебральной интеграции, как это бывает у маленького ребенка. Hodgkinson и др. описали эти признаки как "детрузорно-сфинктерная диссинергия" (6), Youssef - "психогенный мочевой пузырь" (7), и Ingelman-Sundberg - "несдерживаемый мочевой пузырь" (8). В этих исследованиях были представлены концепции о том, что причина ургентного недержания мочи может быть нейрогенной или даже психогенной, некоторые из которых актуальны и сегодня.
Корковый контроль за актом накопления и опорожнения мочевого пузыря был описан Griffiths в 2004 году (9). “Такие симптомы, как гиперактивность мочевого пузыря (ГАМП), представляют собой нарушения контроля функции мочевого пузыря. Функциональное сканирование головного мозга с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) и функциональной магнитно-резонансной томографии (МРТ) позволяет предположить, что нормальный контроль над мочеиспусканием осуществляется за счет областей нервной системы, отвечающей за эмоции, включая периакведуктальную область, таламус, островковую кору, переднюю поясную и префронтальную кору.”
При таком методе диагностики возникает вопрос: “Что они измеряют?” Griffiths считает, что причиной гиперактивного мочевого пузыря ("ургентности") является "сеть областей нервной системы, отвечающих за эмоции" (9). Однако объяснение, предложенное Гриффитсом о корковом контроле над мочеиспусканием, не может объяснить устранение симптомов ГАМП путем восстановления связок, о чем сообщалось в нескольких хирургических исследованиях с участием многих сотен женщин (10-18). Парадигма интегральной теории (ПИТ) интерпретирует "засвечивание" областей мозга, обнаруживаемых при сканировании коры, как избыточные афферентные импульсы от рецепторов растяжения, несмотря на все попытки подавить их с помощью корковых (рис. 1, белая стрелка) и периферических (рис. 1, большие красные стрелки) систем управления.
Контроль функции мочевого пузыря осуществляется бинарно, извне мочевого пузыря
Контроль с обратной связью существует во всех природных системах и может быть выражен простыми математическими формулами (19). Нестабильное функционирование мочевого пузыря по определению подразумевает трудности с поддержанием закрытого состояния во время наполнения и поэтому ненадлежащим образом переходит в открытое состояние.
В 1993 году результаты уродинамического исследования показали, что мочевой пузырь представляет собой преждевременно активированный рефлекс мочеиспускания (20) регулируемый системой контроля с бинарной обратной связью, состоящей из двух анатомических компонентов - коркового и периферического (мышечно-связочный) (21). Состояние "закрыто" было доминирующим. Когда мочевой пузырь был наполнен и женщина была готова к мочеиспусканию, состояние мочевого пузыря "закрыто" рефлекторно прекращалось и преобладало состояние "открыто", опорожнение происходило за счет активированного рефлекса мочеиспускания.
Корковый бинарный контроль
Центральная облегчающая и подавляющая системы, присутствующие во всех частях мозга (2), действуют как логические заслонки, открывая или закрывая ворота (рис. 2) неврологических импульсов, когда они проходят вверх и вниз по центральной нервной системе, в зависимости от того, в каком состоянии находится система мочеиспускания "открыто" или "закрыто".
Периферический бинарный контроль
У здоровой женщины чувствительный периферический мышечно-эластичный неврологический механизм контроля над мочеиспусканием (рис. 1), поддерживает регуляцию функции мочевого пузыря: при наполнении мочевого пузыря стимулируются рецепторы растяжения и объема, и давление в уретре рефлекторно повышается из-за одновременного "сокращения внешних мышц" (рис. 1, большие стрелки) (22). Три рефлекторных противоположных мышцы таза, контролируемых корой головного мозга, действуют сбалансированно, при нулевой равнодействующей силе на шейку мочевого пузыря (10). См. стр.20, URL Acta: https://obgyn.onlinelibrary.wiley.com/toc/16000412/1990/69/S153 (также см. видео S1).
В области шейки мочевого пузыря необходима достаточная эластичность «зона критической эластичности», чтобы обеспечить раздельное действие противоположных мышечных сил. Любое рубцевание в зоне критической эластичности может привести к тому, что эти факторы нарушат баланс системы и приведут к обильной потере мочи (10) (см. Acta URL, стр.8,12,14,15,16,19,21).
Хирургическая коррекция периферической системы контроля
По оценкам, в период с 1996 по 2018 гг. было проведено 10 миллионов операций с применением среднеуретральных слингов при лечении симптомов ГАМП (ургентность, учащенное мочеиспускание, ноктурия) путем восстановления лобково-уретральных связок и крестцово-маточных связок (15-18), что в значительной степени подтверждает открытие 1990 года в рамках интегральной теории, согласно которому контроль функции мочевого пузыря осуществляется не за счет самого мочевого пузыря, а главным образом за счет сокращения мышц малого таза, когда соответствующие связки выполняют функцию поддержки. (рис. 1) (10). Согласно Интегральной теории, рыхлые связки с дефицитом коллагена вызывают пролапс и дисфункцию мочевого пузыря, связанную с: функцией закрытия (стрессовое недержание мочи); опорожнением (задержка); недостаточным контролем над рефлексом мочеиспускания (ГАМП) (10). Эти утверждения были подтверждены хирургическим путем при лечении СНМ (11,12), и недостаточности внутреннего сфинктера (13) с помощью среднеуретрального слинга (11-13). Лечение перечисленных ниже состояний путем восстановления крестцово-маточных связок с помощью слинга дополнительно подтвердило прогнозы Интегральной теории: ГАМП (учащенное мочеиспускание, ургентность, ноктурия) (14,15), интерстициальный цистит/синдром болезненного мочевого пузыря (16), пролапс 3-й и 4-й стадии (17), задержка мочеиспускания и гипоактивный мочевой пузырь (18).
Нормальное сбалансированное закрытие уретры (удержание).
Для контроля неотложных позывов к мочеиспусканию мост головного мозга (белые стрелки вниз) непосредственно блокирует афферентные импульсы, исходящие от уротелиальных рецепторов растяжения "N" (рис. 1). Кроме того, эфферентные импульсы, исходящие из коры головного мозга, одинаково активируют обе противоположно действующие мышцы таза (большие стрелки): лобково-копчиковую мышцу, плато леваторов, мышцу, поднимающую задний проход. Мышцы равномерно растягивают влагалищную мембрану, как батут, поддерживая уротелиальные рецепторы растяжения "N" снизу, с нулевой результирующей силой (0-0) на шейке мочевого пузыря (см. видео S1). Для контроля над выделением мочи при кашле мозг распознает приближение кашля и посылает сигнал периферическому механизму закрыть уретру за 0,25 секунды до регистрации кашля, чтобы увеличить давление в уретре (2). Соотношение сил меняется, и 0-0, показанное на рисунке 1, перемещается вперед к красной пунктирной линии, закрывая уретру и повышая в ней давление.
Несбалансированное открытие уретры в норме (мочеиспускание)
Естественное нарушение баланса в системе происходит только во время мочеиспускания, когда мочевой пузырь полон и нуждается в опорожнении (рис. 1). Как показано на рисунке 1, гидростатическое давление мочи воздействует на уротелиальные рецепторы растяжения "N", активируя афферентные импульсы, поступающие в кору головного мозга. В критический момент срабатывает рефлекс мочеиспускания и пациент чувствует "позыв к мочеиспусканию". При удобном случае для опорожнения кора головного мозга подает сигнал бинарной системе перейти в «открытую» фазу, и точка равновесия 0-0 перемещается назад к вертикальным пунктирным синим линиям. Происходит рефлекторное подавление коры головного мозга (белая стрелка). Периферический передний вектор (лобково-копчиковая мышца) расслабляется, обратные векторы (плато леватора/мышца, поднимающая задний проход) растягивает влагалище назад и вниз, открывая заднюю стенку уретры (белые пунктирные линии под уретрой), для подготовки к сокращению детрузора, который способствует опорожнению мочевого пузыря (10).
Если опорожнение случается в неподходящий момент
Если опорожнение случается в неподходящий момент, кора головного мозга подает сигнал системе перейти в "закрытую" фазу, обозначенную пунктирными красными линиями на рисунке 1. Корковое торможение подавляет (белая стрелка) афферентные импульсы, исходящие от уротелиальных рецепторов растяжения"N". Эфферентные импульсы поступают к противоположно действующим мышцам таза (большие стрелки на рисунке 1 чтобы закрыть уретру и растянуть влагалище, как батут, и предотвратить подачу афферентных сигналов от уротелиальных рецепторов растяжения"N", которые ненадлежащим образом активируют рефлекс открытия (мочеиспускания).
Дисфункциональный дисбаланс мышечных сил
Проще говоря, слабые лобково-уретральные связки нарушают работу бинарной системы, поэтому ее баланс смещается к синей линии, в состояние "открыто" (недержание) (рис. 1). При слабых крестцово-маточных связках баланс смещается к красной линии, в состояние "закрыто" (задержка). Согласно Интегральной теории (10) слабые связки являются основной причиной дисбаланса в бинарной системе. Что касается рисунка 1, то (в упрощенном виде) лобково-копчиковая мышца сокращается против лобково-уретральных связок; плато леватора/мышца, открывающая задний проход сокращается против крестцово-маточных связок. Слабые лобково-уретральные связки нарушают работу бинарной системы, так что ее баланс смещается к синей линии, в состояние "открыто" (стрессовое недержание мочи), а также активируют неотложные позывы, если лобково-копчиковая мышца не может растянуть влагалище вперед в достаточной степени, чтобы поддержать рецепторы растяжения. При слабых крестцово-маточных связках, если лобково-уретральные связки и лобково-копчиковая мышца в норме, баланс смещается к красной линии, в состояние "закрыто", что вызывает задержку мочеиспускания, характерную для синдрома Фаулера и гипоактивного мочевого пузыря. Та же слабость крестцово-маточных связок может препятствовать растяжению влагалища назад за счет плато леватора/мышцы, поднимающей задний проход, для поддержания уротелиальных рецепторов растяжения "N", поэтому рецепторы срабатывают при низком объеме мочевого пузыря, вызывая преждевременное мочеиспускание [ГАМП, гиперактивность детрузора], объясняя, как ГАМП и гипоактивный мочевой пузырь могут сосуществовать.
Гиперактивный мочевой пузырь и гиперактивность детрузора
В 1993 году уродинамическое исследование продемонстрировало, что ГАМП и ГД идентичны преждевременно активированному, но в остальном нормальному мочеиспусканию (20). Что касается рисунка 1, основанного на бинарной системе контроля над мочеиспусканием (21), то, что сейчас называется ГАМП (ургентность, учащенное мочеиспускание, ноктурия) или "уродинамическая нестабильность детрузора" (теперь ГД), является следствием анатомического дефекта в некоторой части системы контроля с обратной связью (рисунок 1). Анатомический дефект, будь то в центральном или периферическом отделе, приводил к нарушению работы системы, поэтому состояние уретры колебалось между "открыто" и "закрыто" (21). В прошлом это нестабильное состояние называлось "нестабильность детрузора", а теперь - "гиперактивный мочевой пузырь". Что касается бинарной системы (рис. 1), слабые лобково-уретральные связки или крестцово-маточные связки ослабляют мышечные силы, которые растягивают влагалище, поддерживая рецепторы растяжения"N"; рецепторы растяжения "N" запускают афферентные импульсы, которые активируют рефлекс мочеиспускания; состояние "открыто"временно преобладает и это воспринимается как позыв к мочеиспусканию. Когда рефлекс закрытия восстанавливает свою функцию, рефлекс мочеиспускания подавляется, и неотложные позывы утихают.
Низкий уровень комплаентности
Низкая комплаентность мочевого пузыря при цистометрическом исследовании указывает на то, что рефлекс мочеиспускания был активирован, но успешно подавляется корой головного мозга (21) (рис. 1, белые стрелки вниз). Уродинамически было продемонстрировано, что тест на мытье рук1 может ослабить корковое торможение, поэтому точка равновесия 0-0 системы переходит в состояние "открыто" (рисунок 1, прерывистые синие линии), что приводит к сокращению детрузора и выделению мочи (20,21).
Несбалансированное механическое закрытие (стрессовое недержание мочи)
Во время уродинамического исследования пациента просят покашлять. За 0,25 секунды до регистрации кашля (23), кора головного мозга посылает сигнал периферическому механизму, который активирует рефлекс закрытия уретры. Как показано на рисунке 1, лобково-копчиковая мышца, действующая по направлению вперед, закрывает дистальный отдел уретры (10). Если лобково-уретральные связки слабые, то и сила сокращения лобково-копчиковой мышцы также будет слабой. Нарушается баланс мышечных сил; 0-0 переходит в фазу "открыто" (рис. 1, синие пунктирные линии). Как следствие, плато леватора/мышца, поднимающая задний проход оттягивают основание мочевого пузыря назад/вниз, и уретра открывается (рис. 1, белые пунктирные линии под уретрой); сопротивление уретры потоку мочи уменьшается в геометрической прогрессии (закон Пуазейля), и моча вытекает при кашле.
"Смешанное" недержание мочи
До 70-80% женщин с СНМ страдают от смешанного типа недержания мочи, стрессового и ургентного. Еще одной причиной СНМ является натяжение влагалища ниже уровня рецепторов растяжения"N", при котором требуется равная мышечная сила как со стороны лобково-копчиковой мышцы, так и со стороны плато леватора/мышцы, поднимающей задний проход ("эффект батута") (рис. 1). Слабые лобково-уретральные связки, которые вызывают СНМ, ослабляют передний вектор, лобково-копчиковой мышцы; влагалище не может быть растянуто в достаточной степени для обеспечения поддержки рецепторов растяжения "N" снизу; следовательно, рецепторы растяжения "N"могут подавать афферентные импульсы, вызывающие неотложные позывы в дополнение к СНМ.
Несбалансированное механическое открытие (задержка мочеиспускания)
Несбалансированное механическое открытие уретры может привести к появлению симптомов гипоактивного мочевого пузыря или задержке мочеиспускания (18). Как показано на рисунке 1, при готовности к мочеиспусканию кора головного мозга сигнализирует системе о переходе от стабильно закрытой фазы 0-0 к фазе "открыто" (прерывистые синие линии), лобково-копчиковая мышца расслабляется, плато леватора/мышца, поднимающая задний проход открывают мочеиспускательный канал; электромиография (ЭМГ) и кривая мочеиспускания в норме (рисунок 2). Если крестцово-маточные связки слабые, силы обратного вектора, плато леватора/мышца, поднимающая задний проход, при сокращении также ослабевают и не могут адекватно открыть заднюю стенку уретры. Детрузор вынужден сокращаться против (относительно) закрытой уретры, что воспринимается женщиной как "затрудненное мочеиспускание" с типичной ЭМГ и кривой мочеиспускания (рис. 3).
Что касается рисунка 1, то синдром Фаулера (24) и гипоактивного мочевого пузыря объясняются следующим образом (18): крестцово-маточные связки слабые от рождения, что ослабляет пластину леватора/мышцу, поднимающую задний проход. (Относительно) более сильные передние мышцы (лобково-копчиковая мышца), медленно сокращаясь, тянут влагалище и точку равновесия 0-0 вперед к красным пунктирным линиям. Этот дисбаланс сил приводит к чрезмерному напряжению дистального отдела влагалища и более плотному закрытию дистального отдела уретры, как при синдроме Фаулера (24), так что растяжение по направлению вперед создает более прочную опору ниже уровня уротелиальных рецепторов растяжения "N". Из-за более жесткой основы, образовавшейся под рецепторами растяжения "N", требуется большее гидростатическое давление (больший объем мочевого пузыря) для активации афферентных импульсов, поступающих от рецепторов растяжения, чтобы инициировать рефлекс мочеиспускания. Это объясняет больший объем мочевого пузыря в состоянии покоя, задержку мочеиспускания и медленное время опорожнения, отмеченные при гипоактивном мочевом пузыре и синдроме Фаулера (25).
Неотложные позывы к мочеиспусканию или задержка мочеиспускания по причине нарушений в бинарной нейронной цепи
В нормальной неврологической цепи, показанной на рис. 1, афферентные нервы уротелиальных рецепторов растяжения "N" активируются под воздействием гидростатического давления мочевого пузыря для передачи импульсов в мозг. Эфферентные нервы передают импульсы, поступающие из коры головного мозга, которые дают команду периферической мышечно-связочной системе управления закрыть уретру, открыть ее или растянуть влагалище с целью поддержать рецепторы растяжения "N" и предотвратить преждевременную активацию рефлекса мочеиспускания, который воспринимается как "позыв".
Стимуляция уротелиальных рецепторов растяжения "N" при местном поражении, будь то миома матки, давящая на мочевой пузырь, основание мочевого пузыря, инфекция мочевого пузыря, рак уротелия, может посылать избыточные афферентные импульсы в кору головного мозга (рис. 1, маленькие зеленые стрелки), которые интерпретируются как позывы. При достижении критической массы, импульсы активируют рефлекс мочеиспускания, вызывая опорожнение мочевого пузыря (ургентное недержание мочи). После активации механизм мочеиспускания начинает работать: лобково-копчиковая мышца расслабляется, что позволяет плато леватора/мышце, поднимающей задний проход, открыть "воронку" уретры (рис. 1, белые пунктирные линии), а детрузор сокращается для опорожнения.
Блокирование коркового торможения, вызванное сосудистыми заболеваниями (инсульт), опухолью или рассеянным склерозом, может способствовать беспрепятственному прохождению афферентных импульсов к центру мочеиспускания для активации мочеиспускания, вызывая неконтролируемое подтекание мочи. Повреждение эфферентных нервов, например, при рассеянном склерозе, может препятствовать активации механизма периферического контроля над мочеиспусканием, а также приводить к постоянному подтеканию мочи. Предотвращение афферентной стимуляции со стороны рецепторов растяжения "N" (рис. 1), при рассеянном склерозе или повреждении (перерезке) спинного мозга может привести к задержке мочеиспускания.
Уродинамические проявления бинарной системы при ургентном недержании мочи
На рисунке 4 представлен цистометрический уродинамический график. Фазовые паттерны гиперактивности детрузора при уродинамическом исследовании можно объяснить как борьбу за доминирование двух состояний бинарной системы: "закрыто" (рис. 1, красная линия) и "открыто" (рис. 1, синяя линия). Как только мозг активирует рефлекс мочеиспускания (паттерн гиперактивности детрузора), давление закрытия проксимального отдела уретры (СР) падает (с r до r1), и через несколько секунд в точке "B" мочевой пузырь начинает сокращаться (с с до с1) (20,25). Принудительное быстрое наполнение мочевого пузыря (100 мл/мин) посылает быстрые афферентные импульсы от рецепторов растяжения "N" в мозг, и активируется рефлекс закрытия; передний вектор, лобково-копчиковая мышца, многократно сокращается вперед, чтобы закрыть дистальный отдел уретры (рис. 4, маленькие красные стрелки). Тем временем рефлекс мочеиспускания непрерывно стимулируется быстрыми афферентными импульсами, исходящими от рецепторов растяжения "N" (рис. 1). При "r" бинарное состояние "открыто" временно стало доминирующим; баланс сил изменился с "закрыто" на "открыто", и было выделено 16,6 г мочи; при "r" 1 состояние "закрыто" снова стало доминирующим, "CP" увеличилось. Фазовый уродинамический паттерн на рис. 4, "U", "CP", которые характеризуют гиперактивность детрузора, может быть анатомически объяснена следующим образом: в системе контроля с афферентной/эфферентной обратной связью (рис. 1) наблюдается задержка в 3-8 секунд между низким давлением, при котором доминирует рефлекс мочеиспускания, и высоким давлением, при котором доминирует рефлекс закрытия уретры (21). Временной интервал, необходимый для переключения из состояния "закрыто" в состояние "открыто", представлен в виде фазовой диаграммы на графиках записи "U" и "CP" на рисунке 4. Пики давления (красные стрелки), которые проявляются на всем протяжении, указывают на повторяющиеся сокращения поперечно-полосатой мускулатуры малого таза для закрытия уретры (под влиянием рефлекса закрытия).
Задержка мочеиспускания из-за нарушений нейронной цепи
Предотвращение поступления афферентных сигналов от рецепторов растяжения "N" в кору головного мозга, например, при повреждении афферентного пути от рецепторов растяжения "N" к центру мочеиспускания, вызванное рассеянным склерозом, может предотвратить активацию процесса мочеиспускания, вызывающую задержку мочеиспускания. Детрузор должен сокращаться против нераскрытого мочеиспускательного канала. Соотношение сил постоянно меняется в пользу состояния "закрыто" (рис. 1, красная линия). Повреждение (перерезка) спинного мозга приведет к разрыву как афферентных, так и эфферентных путей (рис. 1, зеленые стрелки), что вызовет задержку мочеиспускания, по крайней мере, на начальном этапе.
Обильное выделение мочи из-за рубцовой деформации шейки мочевого пузыря, синдром стянутого влагалища
Как показано на рисунке 1, рубцы в области шейки мочевого пузыря (между красной и синей вертикальными пунктирными линиями) снижают эластичность, необходимую для того, чтобы противоположные мышечные силы (рисунок 1, большие красные стрелки) функционировали по отдельности; рубцовая ткань "связывает" более сильные мышцы в задней части таза, плато леватора/мышца, поднимающая задний проход, с передними мышцами, лобково-копчиковая мышца, и может преодолевать ее при напряжении. Баланс сил быстро смещается в заднем направлении; задняя стенка уретры принудительно раскрывается, что приводит к обильному выделению мочи. Существует две различные причины образования рубцов при синдроме стянутого влагалища: ятрогенное повреждение и акушерский свищ. Ятрогенное рубцевание, достаточное для возникновения синдрома стянутого влагалища, может возникнуть после "нативного" восстановления влагалища с применением крупных сетчатых имплантов и кольпосуспензии (операция Берча). Типичным симптомом является обильное выделение мочи сразу же после подъема с постели утром. Продолжающееся дневное/ночное подтекание мочи после успешного устранения акушерского свища объясняется синдромом стянутого влагалища (26), связывающим противоположные мышечные силы массивным рубцеванием по причине свища. Кожный трансплантат, наложенный на шейку мочевого пузыря в области влагалища, устраняет как ятрогенные проявления, так и проявления акушерского свища при синдроме стянутого влагалища. Профилактическое использование сингапурского лоскута при операциях по удалению акушерских свищей привело к значительному улучшению показателей сухости, особенно у женщин, которые продолжают испытывать обильное выделение мочи даже после успешного закрытия свища (26).
Мышца или связка - что является основным в патогенезе?
Тазовое дно функционирует целостным образом. Как показано на рисунке 1, связки, мышцы, нейронной цепи, соматические и висцеральные нервы работают целостно, обеспечивая корковый контроль мочевого пузыря и аноректальной области. Поскольку поврежденные мышцы не поддаются хирургическому лечению, высокие показатели эффективности лечения дисфункций мочевого пузыря/кишечника/боли/пролапса путем восстановления тазовых связок указывают на то, что тазовые связки являются наиболее уязвимыми среди различных частей системы контроля (13-18). Это было непосредственно продемонстрировано в рамках слепого исследования, в котором было выполнено 47 биопсий мышц таза у женщин с СНМ (27), которым была проведена операция с применением среднеуретрального слинга. Уже на следующий день показатель эффективности лечения с применением слинга составил 89%, несмотря на признаки предшествующего серьезного повреждения мышц в подавляющем большинстве мышечных биопсий. Однако применение среднеуретрального слинга для восстановления связок никогда не приведет к 100% разрешению симптомов дисфункции тазовых органов. Поэтому разумно искать причину, по крайней мере, некоторых из безуспешных попыток лечения симптомов после восстановления связок, в повреждении мышц, обнаруженному, например, в слепом исследовании (28) и предыдущих неврологических исследованиях Swash и др. (28).
Как устранить повреждение поперечно-полосатых мышц?
Упражнения с приседаниями для укрепления мышц тазового дна (Patricia Skilling), укрепляют три рефлекторные мышцы таза и связки. Эти упражнения привели к улучшению отдельных симптомов мочевого пузыря/кишечника/боли на 50% у 60-90% (в основном) женщин в пременопаузе (29). Они могут выполняться как до операции, так и после нее для укрепления поперечно-полосатых мышц таза, но больше всего рекомендуется женщинам в пременопаузе.
Роль гладких мышц в функционировании и дисфункции
Хотя акцент в этой работе был сделан на скоординированных взаимодействиях связок и поперечно-полосатых мышц, контролируемых корой головного мозга, продольное сокращение гладких мышц (в частности) влагалища, мочевого пузыря и уретры считается важным для контроля функции мочевого пузыря (30). Мы видим, что гладкая мышца работает рефлекторно (и надлежащим образом) в координации с бинарной системой контроля как при закрытии, так и при мочеиспускании (31,32). При мочеиспускании задняя часть влагалища и задняя стенка уретры действуют как люк, открывающийся перед мочеиспусканием с помощью плато леватора/мышцы, поднимающей задний проход (рис. 1). Для регуляции функции мочевого пузыря при напряжении, лобково-копчиковая мышца (рис. 1) вытягивает сокращенную дистальную стенку влагалища вперед, как люк, закрывая дистальный отдел уретры сзади.
Выводы
Анатомические дефекты в любой части бинарной системы могут нарушить периферический, неврологический контроль над мышечными силами, смещая точку равновесия 0-0 вперед или назад, что приводит к нарушению функции открытия или закрытия. Связки и влагалище наиболее уязвимы к родам и старению, поскольку коллаген является их основным структурным компонентом. Однако очевидно, что поврежденные мышцы малого таза также должны играть определенную роль в дисфункции мочевого пузыря, поскольку было убедительно продемонстрировано, что они также могут быть повреждены во время родов.
Благодарности
Мы хотели бы выразить благодарность редакторам профессору Питеру Петросу и Вани Бардетте за их исключительную поддержку в оформлении и доработке статьи.
Финансирование: Нет.
Footnote
Происхождение и рецензирование: Эта статья была написана по заказу Международного общества пельвиперинеологии для серии «Парадигма интегральной теории», опубликованной в журнале Annals of Translational Medicine. Питер Петрос (редактор) и Вани Бардетта (помощник редактора) выступили в качестве неоплачиваемых приглашенных редакторов серии. Статья прошла внешнее рецензирование.
Файл рецензии: доступен по адресу https://atm.amegroups.com/article/view/10.21037/atm-23-1771/prf
Конфликт интересов: Все авторы заполнили единую форму раскрытия информации ICMJE (доступна на сайте https://atm.amegroups.com/article/view/10.21037/atm-23-1771/coif). Серия «Парадигма интегральной теории» была написана по заказу Международного общества пельвиперинеологии без какого-либо финансирования или спонсорства. У авторов нет других конфликтов интересов, о которых они могли бы заявить.
Этическое заявление: Авторы несут ответственность за все аспекты работы, гарантируя, что вопросы, связанные с точностью или целостностью любой части работы, будут надлежащим образом расследованы и решены. Все клинические процедуры, описанные в этом исследовании, были выполнены в соответствии с этическими стандартами институционального и/или национального исследовательского комитета(ов) и Хельсинкской декларации (в редакции 2013 года). От пациентов было получено письменное информированное согласие на публикацию этой статьи и сопровождающих ее изображений и видео. Участие человека в видео было разрешено пациентом на том основании, что он был деидентифицирован.
Заявление об открытом доступе: Это статья открытого доступа, распространяемая в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs 4.0 International (CC BY-NC-ND 4.0), которая разрешает некоммерческое воспроизведение и распространение статьи при строгом условии, что не будут внесены никакие изменения или правки, а оригинальная работа будет надлежащим образом цитироваться (включая ссылки как на официальную публикацию через соответствующий DOI, так и на лицензию). См.: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/.
1Водопроводный кран открывается, чтобы женщина могла слышать звук льющейся воды. Во время цистометрии она моет руки в тазу.
Список литературы
- Barrington FJF. The component reflexes of micturition in the cat. Part III. Brain 1941;64:239-43. [Crossref]
- Feneley RCL, Harrison SCW. Urinary continence and micturition. In: Henry MM, Swash M. editors. Colpoproctology and the Pelvic Floor. 2nd ed. Oxford: Butterworths Heinermann; 1992:98-111.
- Fearnsides EG. The innervation of the bladder and urethra. Brain 1917;40:149-86. [Crossref]
- Parker MM, Rose DK. Inhibition of the bladder. Arch Surg 1937;34S:828-38. [Crossref]
- Lapides J, Ajemian EP, Stewart BH, et al. Physiopathology of stress incontinence. Surg Gynecol Obstet 1960;111:224-31. [PubMed]
- Hodgkinson CP, Ayers MA, Drukker BH. Dyssynergic detrusor dysfunction in the apparently normal female. Am J Obstet Gynecol 1963;87:717-30. [PubMed]
- Youssef AF. Sphincter incontinence in the female: a new approach to its classification, diagnosis and treatment. Acta Obstet Gynecol Scand 1957;36:439-59. [Crossref] [PubMed]
- Ingelman-Sundberg A. Urinary incontinence in women excluding fistulas. Acta Obstet Gynecol Scand 1952;31:266-91. [Crossref] [PubMed]
- Griffiths DJ. Cerebral control of bladder function. Curr Urol Rep 2004;5:348-52. [Crossref] [PubMed]
- Petros PE, Ulmsten UI. An integral theory of female urinary incontinence. Experimental and clinical considerations. Acta Obstet Gynecol Scand Suppl 1990;153:7-31. [Crossref] [PubMed]
- Ulmsten U, Petros P. Intravaginal slingplasty (IVS): an ambulatory surgical procedure for treatment of female urinary incontinence. Scand J Urol Nephrol 1995;29:75-82. [Crossref] [PubMed]
- Petros PE, Ulmsten UI, Papadimitriou J. The autogenic ligament procedure: a technique for planned formation of an artificial neo-ligament. Acta Obstet Gynecol Scand Suppl 1990;153:43-51. [Crossref] [PubMed]
- Nakamura R, Yao M, Maeda Y, et al. Retropubic tissue fixation system tensioned mini-sling carried out under local anesthesia cures stress urinary incontinence and intrinsic sphincter deficiency: 1-year data. Int J Urol 2017;24:532-7. [Crossref] [PubMed]
- Petros PE. New ambulatory surgical methods using an anatomical classification of urinary dysfunction improve stress, urge and abnormal emptying. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 1997;8:270-7. [Crossref] [PubMed]
- Liedl B, Inoue H, Sekiguchi Y, et al. Is overactive bladder in the female surgically curable by ligament repair? Cent European J Urol 2017;70:53-9. [PubMed]
- Goeschen K, Gold D, Liedl B, et al. Non-Hunner’s interstitial cystitis (IC) is different from Hunner’s IC and may be curable by uterosacral ligament repair. Urol Int 2022;106:649-57. [Crossref] [PubMed]
- Inoue H, Nakamura R, Sekiguchi Y, et al. Tissue Fixation System ligament repair cures major pelvic organ prolapse in ageing women with minimal complications - a 10-year Japanese experience in 960 women. Cent European J Urol 2021;74:552-62. [PubMed]
- Petros P, Abendstein B, Swash M. Uterosacral ligament repair improves urinary retention and other Fowler's syndrome descriptions. Cent European J Urol 2018;71:436-43. [PubMed]
- May RM. Simple mathematical models with very complicated dynamics. Nature 1976;261:459-67. [Crossref] [PubMed]
- Petros PE, Ulmsten U. Bladder instability in women: a premature activation of the micturition reflex. Neurourol Urodyn 1993;12:235-9. [Crossref] [PubMed]
- Papa Petros PE. Detrusor instability and low compliance may represent different levels of disturbance in peripheral feedback control of the micturition reflex. Neurourol Urodyn 1999;18:81-91. [Crossref] [PubMed]
- Lose G. Impact of changes in posture and bladder filling on the mechanical properties of the urethra in healthy and stress incontinent females. Neurourol Urodynam 1990;9:459-69. [Crossref]
- Constantinou CE, Govan DE. Contribution and timing of transmitted and generated pressure components in the female urethra. Prog Clin Biol Res 1981;78:113-20. [PubMed]
- Fowler CJ, Christmas TJ, Chapple CR, et al. Abnormal electromyographic activity of the urethral sphincter, voiding dysfunction, and polycystic ovaries: a new syndrome? BMJ 1988;297:1436-8. [Crossref] [PubMed]
- Tanagho EA. The anatomy and physiology of micturition. Clin Obstet Gynaecol 1978;5:3-26. [Crossref] [PubMed]
- Browning A, Williams G, Petros P. Skin flap vaginal augmentation helps prevent and cure post obstetric fistula repair urine leakage: a critical anatomical analysis. BJOG 2018;125:745-9. [Crossref] [PubMed]
- Petros PE, Swash M, Kakulas B. Stress urinary incontinence results from muscle weakness and ligamentous laxity in the pelvic floor. Pelviperineology 2008;27:107-109.
- Swash M, Snooks SJ, Henry MM. Unifying concept of pelvic floor disorders and incontinence. J R Soc Med 1985;78:906-11. [Crossref] [PubMed]
- Skilling PM, Petros P. Synergistic non-surgical management of pelvic floor dysfunction: second report. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 2004;15:106-10; discussion 110. [Crossref] [PubMed]
- Kato MK, Muro S, Kato T, et al. Spatial distribution of smooth muscle tissue in the female pelvic floor and surrounding the urethra and vagina. Anat Sci Int 2020;95:516-22. [Crossref] [PubMed]
- Petros PE, Ulmsten U. Role of the pelvic floor in bladder neck opening and closure I: muscle forces. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 1997;8:74-80. [Crossref] [PubMed]
- Papa Petros PE, Ulmsten U. Role of the pelvic floor in bladder neck opening and closure II: vagina. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 1997;8:69-73. [Crossref] [PubMed]
Editor and Translator:
Nikita Kubin Dmitriyevich, MD
Professor, Head of the Department of Urology, Medical Institute, Saint Petersburg State University, Saint Petersburg, Russian Federation.
(Данный перевод предназначен исключительно для академического обмена. Официальной версией считается оригинальный текст на английском языке.)

