Balance/desbalance de la fuerza muscular periférica en el control neurológico binario de la función y disfunción vesical

Introduction

Para mí, siempre ha sido obvio que en general la razón detrás de la incontinencia urinaria femenina tiene que ser buscada fuera de la vejiga, es decir, en las estructuras que dan soporte a la uretra y al cuello vesical -específicamente ligamentos, músculos del piso pélvico y vagina. Si los síntomas de incontinencia surgen de una anatomía disfuncional en las estructuras mencionadas, entonces la función debería volver con la restauración de la anatomía.” – Profesor Axel Ingelman-Sundberg, Instituto Karolinska, 1990.

URL de la teoría integral de 1990: https://obgyn.onlinelibrary.wiley.com/toc/16000412/1990/69/S153

Incluso hoy en día, se dice que la patogénesis de la incontinencia de urgencia es desconocida. Las definiciones de 1976 de la Sociedad Internacional de Continencia (ICS) trajeron orden al caos existente anteriormente en la incontinencia de estrés y urgencia. Antes de esto, la incontinencia de urgencia era variadamente llamada "incontinencia activa", "desinhibida", o "vejiga hipertónica", "vejiga inestable".

No se puede discutir que el control de la vejiga es neurológico. La pregunta es: ¿cómo? Los primeros fisiólogos relacionaron la sensación de llenado de la vejiga con los nervios aferentes que van desde la vejiga hasta la médula espinal y los nervios eferentes que van desde la médula espinal hasta la vejiga. Barrington describió una serie de reflejos para la micción (1). Feneley y Harrison describieron numerosos centros iniciadores e inhibidores en la corteza cerebral, el puente, la médula, el cerebelo, el mesencéfalo, los ganglios basales y el hipotálamo (2).

Una breve semblanza histórica

Históricamente, el rol de los circuitos neurológicos en la función vesical, la vejiga hiperactiva (OAB) y otras condiciones de la vejiga ha sido confuso y poco claro. Fearnsides describió "interferencias completas e incompletas" con la capacidad de retener la orina tanto en el "lado efector como en el lado aferente" (3). Durante estudios cistométricos realizados por Parker y Rose (4), se observaron patrones característicos similares a los encontrados en lesiones neurológicas (5). Lapides y colaboradores describieron la "vejiga neurogénica desinhibida" en un grupo de pacientes que presentaban síntomas de urgencia y frecuencia miccional, y micción precipitada, pero sin evidencia de alteraciones neurológicas (5). Lapides y su equipo atribuyeron estas perturbaciones a un desarrollo incompleto de la integración cerebral, similar a lo que ocurre en un niño pequeño. Estos patrones fueron descritos como "disfunción disinérgica del detrusor" por Hodgkinson y colaboradores (6), "vejiga psicógena" por Youssef (7), y "vejiga desinhibida" por Ingelman-Sundberg (8). Estos estudios introdujeron conceptos según los cuales la causa de la incontinencia de urgencia podría ser neurológica o incluso psicológica, algunos de los cuales aún son relevantes hoy en día.

El control cortical de la vejiga fue descrito por Griffiths en 2004 (9). “Síntomas como la vejiga hiperactiva (OAB) representan trastornos del control vesical. Los escaneos cerebrales por tomografía por emisión de positrones (PET) y la resonancia magnética funcional (fMRI) sugieren que el control normal se ejerce mediante una red de regiones en el sistema nervioso emocional y autonómico, incluyendo la sustancia gris periacueductal, el tálamo, la ínsula, el cíngulo anterior y la corteza prefrontal.”

La pregunta sobre estos escaneos es: ” ¿Qué están midiendo?” Griffiths considera que la "OAB" (urgencia) es provocada únicamente por "una red de regiones en el sistema nervioso emocional" (9). Sin embargo, una explicación puramente cortical, como la propuesta por Griffiths, no puede explicar la cura de los síntomas de OAB mediante la reparación de ligamentos, la cual fue reportada por varios estudios quirúrgicos en cientos de mujeres (10-18). El Paradigma de la Teoría Integral (The Integral Theory Paradigm) ITP) interpreta la "activación" de áreas del cerebro detectadas por escaneos corticales como un exceso de impulsos aferentes de los receptores de estiramiento "N", a pesar de todos los intentos de los sistemas de control, tanto cortical (Figura 1, flecha blanca) como periférico (Figura 1, flechas rojas grandes), por suprimirlos.

Figura 1 Control binario de la vejiga. La vejiga solo tiene 2 modos, abierto o cerrado, con componentes corticales y periféricos. El arco (parte superior izquierda) representa las fuerzas del reflejo de cierre y las fuerzas del reflejo de apertura (micción). Cuando están en equilibrio, la fuerza resultante cero está en el cuello de la vejiga (línea negra 0-0). La línea roja discontinua indica que el equilibrio de fuerzas se ha desplazado al modo "cerrado". La línea azul discontinua indica que el equilibrio de fuerzas se ha desplazado al modo "abierto". El semicírculo discontinuo sobre la cúpula de la vejiga representa gráficamente el aumento de la presión hidrostática necesaria para activar los receptores de estiramiento urotelial "N". El área en la vagina entre las líneas azul y roja es elástica, para permitir la acción separada de las fuerzas musculares opuestas (flechas rojas grandes). Se conoce como la "zona de elasticidad crítica". Reutilizado de Petros P. The female pelvic floor function, dysfunction and management according to the Integral Theory. 3rd ed. Heidelberg: Springer Berlin; 2010. Con permiso de Peter Petros; retiene la propiedad de los derechos de autor. PUL, ligamentos pubouretrales; USL, ligamentos uterosacros; CL, ligamento cardinal; PCM, músculo pubocoxígeo; LP, placa del elevador; LMA, músculo longitudinal conjunto del ano.

El control vesical es binario, desde fuera de la vejiga

El control de retroalimentación existe en todos los sistemas naturales y puede expresarse mediante fórmulas matemáticas simples (19). La vejiga inestable, por definición, tiene dificultades para mantener el estado de cerrado durante su llenado, por lo que inapropiadamente cambia al estado abierto.

En 1993, se demostró urodinámicamente que la vejiga poseía un reflejo de micción activado prematuramente (20) regulado por un sistema de control de retroalimentación binario, con dos componentes anatómicos, cortical y periférico (músculos/ligamentos) (21). El estado dominante era el cerrado. Cuando la vejiga estaba llena y la mujer estaba lista para miccionar, el estado "cerrado" se desactivó reflejamente y el estado "abierto" dominó, vaciándose mediante un reflejo de micción activado.

Control cortical binario

El sistema central facilitador e inhibidor, presentes en todas partes del cerebro (2), actúan como compuertas booleanas, abriendo o cerrando las puertas (Figura 2) para los impulsos neurológicos mientras atraviesan el sistema nervioso central, dependiendo si el sistema de micción esté en estado abierto o cerrado.

Figura 2 Patrón de flujo normal. Las flechas rojas muestran la contracción del músculo pélvico, la apertura externa de la uretra precediendo la contracción del detrusor. La desaparición de la contracción muscular en el EMG se explica por el flujo rápido de orina que mantiene la uretra en un estado abierto, siendo la orina incompresible. Reutilizado de Petros P. The female pelvic floor function, dysfunction and management according to the Integral Theory. 3rd ed. Heidelberg: Springer Berlin; 2010. Con permiso de Peter Petros; retiene la propiedad de los derechos de autor. EMG, electromiografía.

Control Periférico Binario

IEn una mujer normal, un mecanismo de control neurológico músculo elástico periférico y sensible (Figura 1), mantiene la continencia: conforme la vejiga se llena, los receptores de estiramiento y volumen "N" se estimulan, y la presión uretral aumenta reflejamente debido a una contracción simultánea de los músculos extrínsecos (Figura 1, flechas grandes) (22). Las tres fuerzas musculares pélvicas opuestas, controladas corticalmente, actúan de manera equilibrada, con una fuerza resultante cero en el cuello vesical (10). Ver p.20, Acta URL: https://obgyn.onlinelibrary.wiley.com/toc/16000412/1990/69/S153 (también, ver Video S1).

Se requiere elasticidad adecuada en la zona de elasticidad crítica (ZCE) del cuello vesical de la vagina para permitir las acciones de las fuerzas musculares opuestas. Cualquier cicatrización en la ZCE puede hacer que estas fuerzas desequilibren el sistema y causen una pérdida masiva de orina (10) (Ver Acta URL pp.8,12,14,15,16,19,21).

Corrección quirúrgica del sistema de control periférico

Aproximadamente 10 millones de operaciones de cabestrillo mediouretral (MUS) realizadas entre 1996 y 2018, mediante la reparación de los ligamentos pubouretrales (PULs), y la cura de los síntomas de OAB (urgencia, frecuencia, nicturia) mediante la reparación de los ligamentos uterosacros (USL) (15-18), apoyan de manera sustancial el descubrimiento central de la Teoría Integral de 1990, que establece que el control de la continencia y la micción no proviene de la vejiga en sí, sino desde fuera de ella, principalmente a través de músculos pélvicos que se contraen contra ligamentos suspensorios competentes (Figura 1) (10). La Teoría Integral estableció que los ligamentos laxos y deficientes en colágeno causaban prolapso y disfunciones vesicales de: cierre [incontinencia urinaria de esfuerzo (SUI)]; evacuación (retención); control deficiente del reflejo de micción (OAB) (10). Estas afirmaciones fueron validadas quirúrgicamente por la cura de la SUI (11,12), y la deficiencia esfinteriana intrínseca (13) con un MUS (11-13). La cura de las siguientes condiciones con un cabestrillo USL validó aún más las predicciones de la Teoría Integral: OAB (frecuencia, urgencia, nicturia) (14,15), cistitis intersticial/síndrome de dolor vesical (16), prolapso de 3er y 4to grado (17), retención urinaria y "vejiga hipoactiva" (UAB) (18).

Cierre uretral equilibrado normal (continencia)

Para el control de la urgencia, el PONS (flechas blancas hacia abajo) bloquea directamente los impulsos aferentes de los receptores de estiramiento urotelial "N" (Figura 1). Además, los impulsos eferentes corticales activan ambas fuerzas musculares pélvicas de acción opuesta por igual (flechas grandes): el músculo pubococcígeo (PCM), la placa del elevador (LP) y el músculo longitudinal conjunto del ano (LMA). Los músculos estiran la membrana vaginal por igual, como un trampolín, para sostener "N" desde abajo, con una fuerza resultante cero (0-0) en el cuello vesical (ver Video S1). Para controlar la pérdida de orina al toser, el cerebro percibe la llegada de la tos y envía una señal al mecanismo periférico para cerrar la uretra 0.25 segundos antes de que se registre la tos, para aumentar la presión uretral (2). El balance de fuerzas cambia, y 0-0, en la Figura 1, se mueve hacia adelante hasta la línea roja discontinua para cerrar la uretra, elevando la presión uretral.

Desequilibrio normal de la apertura uretral (micción)

El desequilibrio normal del sistema solo ocurre durante la micción, cuando la vejiga está llena y necesita evacuar (Figura 1). Como se ilustra en la Figura 1, la presión hidrostática de la orina presiona sobre los receptores de estiramiento urotelial "N" para activar impulsos aferentes hacia la corteza desde "N". En un punto crítico, se activa el reflejo de micción, y la mujer siente "urgencia de ir". Si es conveniente vaciar, la corteza envía una señal para que el sistema binario pase a la fase "abierta" y el punto de equilibrio 0-0 se mueve hacia atrás hacia las líneas azules discontinuas verticales. La inhibición cortical refleja (flecha blanca) se libera. Periféricamente, el vector hacia adelante (PCM) se relaja, los vectores hacia atrás (LP/LMA) estiran la vagina hacia atrás y hacia abajo para abrir la pared uretral posterior (líneas discontinuas blancas debajo de la uretra) en preparación para la contracción del detrusor que vacía la vejiga (10).

Si es inconveniente vaciar

Si resulta inconveniente vaciar, la corteza envía una señal para que el sistema entre en la fase "cerrada", indicada por las líneas rojas discontinuas en la Figura 1. La inhibición cortical (flecha blanca) suprime los impulsos aferentes de "N". Los impulsos eferentes se dirigen a los músculos pélvicos de acción opuesta, indicados por las flechas grandes en la Figura 1 para cerrar la uretra y estirar la vagina como un trampolín para evitar que las señales aferentes de "N" activen inapropiadamente el reflejo de apertura (micción).

Desequilibrio disfuncional de las fuerzas musculares

De manera simplificada, los PULs débiles desequilibran el sistema binario, moviendo su equilibrio hacia la línea azul, modo "abierto" (incontinencia) (Figura 1). Con los USLs débiles, el equilibrio se mueve hacia la línea roja, modo "cerrado" (retención). Según la Teoría Integral (10) los ligamentos débiles o laxos son la principal causa de desequilibrio en el sistema binario. Con referencia a la Figura 1, de forma simplificada, el PCM se contrae contra los PUL; el LP/LMA se contrae contra los USL. Los PULs débiles desequilibran el sistema binario, por lo que su equilibrio se desplaza hacia la línea azul, modo "abierto" (incontinencia de esfuerzo) y también urgencia, si el PCM no puede estirar la vagina lo suficiente hacia adelante para soportar los receptores de estiramiento "N". Con los USLs débiles, si los PUL y PCM están sanos, el equilibrio se desplaza hacia la línea roja, modo "cerrado" para causar la retención urinaria característica del síndrome de Fowler y UAB. La misma debilidad en los USL puede impedir que el LP/LMA estire la vagina hacia atrás para soportar "N", por lo que "N" se activa a un bajo volumen vesical para activar la micción prematuramente [OAB, sobreactividad del detrusor (DO)], explicando cómo la OAB (vejiga hiperactiva) y la UAB (vejiga hipoactiva) pueden coexistir.

OAB y DO (Vejiga hiperactiva e hiperactividad del detrusor)

En 1993, se demostró urodinámicamente que OAB y DO eran idénticos a una micción prematuramente activada, pero por lo demás normal (20). Con referencia a la Figura 1, basado en el sistema binario de control (21), lo que ahora se denomina OAB(urgencia, frecuencia, nicturia) o "inestabilidad urodinámica del detrusor" (ahora DO) es consecuencia de un defecto anatómico en alguna parte del sistema de control de retroalimentación (Figura 1). El defecto anatómico, ya fuera central o periférico, desequilibraba el sistema, de modo que oscilaba entre los estados "abierto" y "cerrado" (21). Este estado inestable se denominaba "inestabilidad del detrusor" en el pasado, ahora "OAB". Con referencia al sistema binario (Figura 1), los PULs o USLs débiles debilitan las fuerzas musculares que estiran la vagina para soportar los receptores de estiramiento "N"; "N" emite impulsos aferentes que activan el reflejo de micción; el modo "abierto" domina temporalmente, y esto se experimenta como "urgencia". Cuando el reflejo de cierre recupera el control, el reflejo de micción se suprime y la urgencia disminuye.

Un patrón de baja complacencia

Un patrón de baja compliance en las pruebas cistométricas indica que el reflejo de micción ha sido activado, pero está siendo suprimido exitosamente por la corteza (21) (Figura 1, flechas blancas hacia abajo). Se ha demostrado urodinámicamente que una prueba de lavado de manos¹ puede liberar la inhibición cortical, por lo que el punto de equilibrio 0-0 del sistema se empuja hacia la "fase abierta" (Figura 1, líneas azules discontinuas), lo que provoca la contracción del detrusor y pérdida de orina (20,21).

Cierre mecánico desequilibrado (incontinencia urinaria de esfuerzo)

Durante las pruebas urodinámicas, se le pide al paciente que tosa. 0.25 segundos antes de que se registre la tos (23), la corteza envía una señal al mecanismo de control periférico donde se activa el reflejo de cierre. Con referencia a la Figura 1, el PCM de acción hacia adelante cierra la uretra distal (10). Si los PULs están débiles, también lo está la fuerza del PCM que se contrae contra ellos. Se pierde el equilibrio de las fuerzas musculares; 0-0 se desplaza hacia atrás hasta la "fase abierta" (Figura 1, líneas azules discontinuas). Como consecuencia, el LP/LMA tira de la base de la vejiga hacia atrás/abajo y la uretra se abre (Figura 1, líneas blancas discontinuas debajo de la uretra); la resistencia uretral al flujo se reduce exponencialmente (Ley de Poiseuille) y la orina sale al toser.

Incontinencia "Mixta"

Hasta el 70–80% de las mujeres con SUI tienen incontinencia "mixta", de esfuerzo y urgencia. A la causa específica de la urgencia se le añade la del SUI: la tensión de la vagina por debajo de "N" requiere contribuciones iguales de fuerza muscular tanto del PCM como del LP/LMA (efecto "trampolín") (Figura 1). Los mismos PULs laxos que causan SUI debilitan el vector hacia adelante, el PCM, que se contrae hacia adelante contra ellos; la vagina no puede estirarse lo suficiente para soportar "N" desde abajo; consecuentemente, "N" puede emitir impulsos aferentes que causen urgencia además de la SUI.

Apertura mecánica desequilibrada (retención urinaria)

La apertura mecánica desequilibrada puede resultar en síntomas de UAB o retención urinaria (18). Con referencia a la Figura 1, cuando se está listo para miccionar, la corteza señala al sistema que pase de la fase 0-0 cerrado estable a la fase "abierta" (líneas azules discontinuas), el PCM se relaja, el LP/LMA abren el tubo de salida uretral; la electromiografía (EMG) y la gráfica son normales (Figura 2). Si los USL están débiles, las fuerzas vectoriales hacia atrás, el LP/LMA, que se contraen contra los USL se debilitan y no pueden abrir adecuadamente la pared uretral posterior. El detrusor tiene que contraerse contra una uretra (relativamente) no abierta y es percibido por la mujer como "micción obstruida", con una EMG y una gráfica típicos (Figura 3).

Figura 3 Gráfico de flujo lento. "Obstrucción de salida" en la mujer. Patrón de "parar y empezar". Patogénesis: los ligamentos uterosacros están laxos, lo que debilita las fuerzas de apertura del LP/LMA que se contraen contra ellos (Figura 1); el detrusor tiene que contraerse contra una uretra relativamente no abierta. En respuesta, la corteza señala repetidamente al LP/LMA que abra la uretra, evidente en el gráfico de EMG. Reutilizado de Petros P. The female pelvic floor function, dysfunction and management according to the Integral Theory. 3rd ed. Heidelberg: Springer Berlin; 2010. Con permiso de Peter Petros; retiene la propiedad de los derechos de autor. EMG, electromiografía; LP, placa del elevador; LMA, músculo longitudinal conjunto del ano.

Con referencia a la Figura 1, el síndrome de Fowler (24) y la OAB se explican de la siguiente manera (18): los USL son congénitamente débiles, lo que debilita al LP/LMA que se contrae contra ellos. Los músculos anteriores de contracción lenta (relativamente) más fuertes (PCM) tiran de la vagina y del punto de equilibrio 0-0 hacia adelante hasta las líneas rojas discontinuas. Este desequilibrio de fuerzas causa sobretensión en la vagina distal y cierra más firmemente la uretra distal como se reporta en el síndrome de Fowler (24), de modo que el estiramiento hacia adelante crea un soporte más firme debajo de los receptores de estiramiento urotelial "N". Como consecuencia de la base más firme creada debajo de "N", se necesita una mayor presión hidrostática (un mayor volumen vesical) para activar los impulsos aferentes de "N" para iniciar el reflejo de micción. Esto explica los mayores volúmenes vesicales en reposo, la retención, y los tiempos de vaciado lento reportados en la UAB y el síndrome de Fowler (25).

Urgencia urinaria o retención por anomalías en el circuito neurológico binario

En el circuito neurológico normal, ilustrado en la Figura 1, los nervios aferentes de "N" son activados por la presión hidrostática de la vejiga para transmitir impulsos al cerebro. Los nervios eferentes transmiten impulsos desde la corteza que dan la instrucción al sistema de control musculo-ligamentoso periférico de cerrar la uretra, abrirla o estirar la vagina para soportar "N" y prevenir la activación prematura del reflejo de micción, que se percibe como "urgencia".

La estimulación de los receptores de estiramiento urotelial "N", por una lesión local, ya sea un fibroma cervical presionando la base de la vejiga, una infección vesical, cáncer urotelial, puede enviar impulsos aferentes excesivos a la corteza (Figura 1, flechas verdes pequeñas), que se interpretan como urgencia. Una vez que se alcanza una masa crítica, los impulsos activan el reflejo de micción para causar el vaciado de la vejiga (incontinencia por urgencia). Una vez activado, la mecánica de la micción toma el control: el PCM se relaja, lo que permite que el LP/LMA abra la uretra formando un "embudo" (Figura 1, líneas blancas discontinuas), y el detrusor se contrae para vaciar.

La inhibición cortical bloqueada, ya sea por causas vasculares (accidente cerebrovascular), tumor o esclerosis múltiple (MS), puede permitir el paso sin obstáculos de impulsos aferentes al centro de micción para activar la micción, causando pérdida de orina descontrolada. Los nervios eferentes dañados, por ejemplo, por MS, pueden impedir la activación del mecanismo de control periférico y también resultar en una fuga constante de orina. La prevención de la estimulación aferente desde "N" (Figura 1), por MS o transección de la médula espinal, puede resultar en retención urinaria.

Manifestaciones urodinámicas del sistema binario con incontinencia de urgencia

La Figura 4 es un gráfico urodinámico cistométrico. El patrón fásico de "DO" urodinámico puede explicarse como una batalla por la dominación entre los dos modos del sistema binario, "cerrado" (Figura 1, línea roja) y "abierto" (Figura 1, línea azul). Una vez que el reflejo de micción (patrón DO) es activado por el cerebro, la presión de cierre uretral proximal (CP) cae (de r a r1), y, algunos segundos después, en "B", la vejiga comienza a contraerse (de c a c1) (20,25). El llenado rápido forzado de la vejiga (100 mL/minuto) envía impulsos aferentes rápidos desde "N" al cerebro y el reflejo de cierre es activado; el vector hacia adelante, PCM, se contrae hacia adelante repetidamente para cerrar la uretra distal (Figura 4, flechas rojas pequeñas). Mientras tanto, el reflejo de micción está siendo continuamente estimulado por impulsos aferentes rápidos desde "N" (Figura 1). En "r", el modo binario "abierto" se volvió temporalmente dominante; el equilibrio de fuerzas cambió de "cerrado" a "abierto" y se perdieron 16.6 gm de orina; en r1, el modo "cerrado" recuperó la dominancia, y CP aumentó. El patrón urodinámico fásico en la Figura 4, "U", "CP", que caracteriza "DO", puede explicarse anatómicamente de la siguiente manera: hay un retraso de 3-8 segundos en el sistema de control de retroalimentación aferente/eferente (Figura 1) entre la presión baja, donde el reflejo de micción domina, y la presión alta, donde el reflejo de cierre domina (21). El intervalo de tiempo necesario para cambiar del modo "cerrado" al modo "abierto" se expresa como un patrón fásico en los gráficos de registro, "U" y "CP", en la Figura 4. Los picos de presión (flechas rojas) que están activos a lo largo de todo el tiempo, indican contracciones repetidas del músculo estriado pélvico para cerrar la uretra (bajo la dirección del reflejo de cierre).

Figura 4 Inestabilidad urodinámica de la vejiga (DO) - activación prematura del reflejo de micción. Microtransductores en vejiga "B" y en la uretra media "U". Note cómo la relajación uretral (r-r1) precede a la contracción del detrusor (c-c1). Los picos de presión (flechas rojas) que están activos durante todo el proceso, indican contracciones repetidas por el músculo estriado pélvico para cerrar la uretra (bajo dirección del reflejo de cierre). Reutilizado de Petros P. The female pelvic floor function, dysfunction and management according to the Integral Theory. 3rd ed. Heidelberg: Springer Berlin; 2010. Con permiso de Peter Petros; retiene la propiedad de los derechos de autor. CP, presión de cierre (U-B); DO, sobreactividad del detrusor.

Retención urinaria por anomalías en el circuito neurológico

La prevención de que las señales aferentes de los receptores de estiramiento "N" lleguen a la corteza, por ejemplo, por lesiones de SM en la vía aferente desde "N" hasta el centro de micción, puede impedir la activación de la micción y causar retención urinaria. El detrusor tiene que contraerse contra un tubo uretral no abierto. El equilibrio de fuerzas se mueve permanentemente hacia adelante hacia "cerrado" (Figura 1, línea roja). La transección de la médula espinal cortará ambas vías aferente y eferente (Figura 1, flechas verdes) para causar retención urinaria, al menos inicialmente.

Pérdida masiva de orina por un cuello vesical cicatrizado, síndrome de vagina fijada (TVS)

Con referencia a la Figura 1, la cicatrización en el área del cuello vesical de la vagina (entre las líneas verticales rojas y azules discontinuas), elimina la elasticidad necesaria para que las fuerzas musculares opuestas (Figura 1, flechas rojas grandes) funcionen por separado; el tejido cicatricial "fija" las fuerzas pélvicas posteriores más fuertes, el LP/LMA a las fuerzas anteriores, PCM, y puede superar al PCM con el esfuerzo. El equilibrio de fuerzas oscila rápidamente hacia atrás; la pared uretral posterior es tirada con fuerza hacia abajo, con la consiguiente pérdida masiva de orina. Hay dos causas distintas de un TVS cicatrizado, daño iatrogénico y fístula obstétrica. La cicatrización iatrogénica suficiente para causar TVS puede ocurrir después de la reparación vaginal "nativa", por grandes hojas de malla y por colposuspensión de Burch. El síntoma típico es la pérdida masiva de orina que ocurre inmediatamente al levantarse de la cama por la mañana. La fuga continua de día/noche después de una reparación exitosa de fístula obstétrica se atribuye al TVS (26), que fija las fuerzas musculares opuestas por la cicatrización masiva de la fístula. Un injerto de piel aplicado al área del cuello vesical de la vagina es curativo tanto para las manifestaciones iatrogénicas como obstétricas de TVS. El uso preventivo del colgajo de Singapur en la cirugía de Fístula Obstétrica ha resultado en una mejora dramática de la sequedad, especialmente cuando se realiza en mujeres que continúan perdiendo grandes cantidades de orina después del cierre exitoso de la fístula (26).

¿Músculo o ligamento, cuál es la principal patogénesis?

El suelo pélvico funciona de manera holística. Con referencia a la Figura 1, los ligamentos, músculos, circuitos neurológicos, nervios somáticos y viscerales trabajan de manera holística para controlar corticalmente la vejiga y el anorrecto. Debido a que los músculos dañados no pueden ser curados quirúrgicamente, las altas tasas de curación reportadas para disfunciones de vejiga/intestino/dolor/prolapso por reparación de ligamentos pélvicos indican que los ligamentos pélvicos son los más vulnerables de las diferentes partes del sistema de control (13-18). Esto fue demostrado directamente en un experimento con 47 biopsias de músculo pélvico cegadas en mujeres con SUI (27), que estaban teniendo una operación de MUS. El cabestrillo curó el 89% de la IUE al día siguiente, a pesar de la evidencia de daño muscular severo previo en la gran mayoría de las biopsias musculares. Sin embargo, las reparaciones de ligamentos con MUS nunca curan el 100% de los síntomas pélvicos. Por lo tanto, es razonable atribuir al menos parte de las curas fallidas de síntomas tras las reparaciones de ligamentos al daño muscular encontrado, por ejemplo, en el ensayo ciego (28) y estudios neurológicos previos de Swash et al. (28).

¿Cómo abordar el daño del músculo estriado?

Los ejercicios de suelo pélvico basados en sentadillas de Patricia Skilling fortalecen los tres músculos pélvicos reflejos y los ligamentos contra los cuales se contraen. Mejoraron los síntomas individuales de vejiga/intestino/dolor en un 50% en el 60-90% de las mujeres (principalmente) premenopáusicas (29). Pueden ser utilizados preoperatoria y postoperatoriamente para fortalecer los músculos estriados pélvicos, pero funcionan mejor en mujeres premenopáusicas.

Función del músculo liso en la función y disfunción

Aunque el énfasis de este trabajo ha estado en las interacciones coordinadas y controladas corticalmente de los ligamentos y los músculos estriados, se afirma que la contracción del músculo liso longitudinal (en particular) de la vagina, la vejiga y la uretra es importante para el control de la vejiga (30).Vemos que el músculo liso de los órganos trabaja reflejamente (y adecuadamente) en coordinación con el sistema de control binario durante tanto el cierre como la micción (31,32). Para la micción, la vagina posterior y la pared uretral posterior actúan como una trampilla abierta antes de la micción por el LP/LMA (Figura 1). Para la continencia durante el esfuerzo, el PCM (Figura 1) tira de la pared vaginal distal contraída hacia adelante como una trampilla para cerrar la uretra distal desde atrás.

Conclusiones

Los defectos anatómicos en cualquier parte del sistema binario pueden alterar el control neurológico periférico de las fuerzas musculares al desplazar el punto de equilibrio 0-0 hacia adelante o hacia atrás para causar disfunciones de apertura o cierre. Los ligamentos y la vagina son más vulnerables al parto y a la edad porque el colágeno es su principal componente estructural. Sin embargo, está claro que los músculos pélvicos dañados también deben jugar algún papel en las disfunciones vesicales, ya que se ha demostrado ampliamente que ellos también pueden dañarse en el parto.

Agradecimientos

Nos gustaría expresar nuestra gratitud a los editores, el profesor Peter Petros y Vani Bardetta, por su excepcional apoyo en el diseño y refinamiento del artículo.

Financiamiento: Ninguno.

Nota a pie de página

Procedencia y revisión por pares: Este artículo fue encargado por la Sociedad Internacional de Pelviperineología para la serie "Paradigma de la Teoría Integral" publicada en Annals of Translational Medicine. Peter Petros (Editor) y Vani Bardetta (Editora Asistente) se desempeñaron como editores invitados no remunerados de la serie. El artículo ha sido sometido a revisión por pares externa.

Archivo de Revisión por Pares: Disponible en https://atm.amegroups.com/article/view/10.21037/atm-23-1771/prf

Conflictos de intereses: Todos los autores han completado el formulario de divulgación uniforme del ICMJE (disponible en https://atm.amegroups.com/article/view/10.21037/atm-23-1771/coif). La serie "Paradigma de la Teoría Integral" fue encargada por la Sociedad Internacional de Pelviperineología sin ningún tipo de financiamiento o patrocinio. Los autores no tienen otros conflictos de interés que declarar.

Declaración ética: Los autores son responsables de todos los aspectos del trabajo, asegurando que las preguntas relacionadas con la precisión o integridad de cualquier parte del trabajo sean investigadas y resueltas adecuadamente. Todos los procedimientos clínicos descritos en este estudio se realizaron de acuerdo con los estándares éticos del comité(s) de investigación institucional y/o nacional y con la Declaración de Helsinki (revisada en 2013). Se obtuvo el consentimiento informado por escrito de los pacientes para la publicación de este artículo y las imágenes acompañantes. La participación humana en el video fue con permiso del paciente bajo la condición de que no fuera identificada.

Declaración de acceso abierto: Este es un artículo de Acceso Abierto distribuido de acuerdo con la Licencia Internacional Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivadas 4.0 (CC BY-NC-ND 4.0), que permite la replicación y distribución no comercial del artículo con la estricta condición de que no se realicen cambios ni ediciones y que el trabajo original sea debidamente citado (incluyendo enlaces tanto a la publicación formal a través del DOI relevante como a la licencia). Véase: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/.

¹Se abre un grifo para que la mujer lo escuche. Ella se lava las manos en un tazón durante la cistometría.

References

1. Barrington FJF. The component reflexes of micturition in the cat. Part III. Brain 1941;64:239-43. [Crossref]
2. Feneley RCL, Harrison SCW. Urinary continence and micturition. In: Henry MM, Swash M. editors. Colpoproctology and the Pelvic Floor. 2nd ed. Oxford: Butterworths Heinermann; 1992:98-111.
3. Fearnsides EG. The innervation of the bladder and urethra. Brain 1917;40:149-86. [Crossref]
4. Parker MM, Rose DK. Inhibition of the bladder. Arch Surg 1937;34S:828-38. [Crossref]
5. Lapides J, Ajemian EP, Stewart BH, et al. Physiopathology of stress incontinence. Surg Gynecol Obstet 1960;111:224-31. [PubMed]
6. Hodgkinson CP, Ayers MA, Drukker BH. Dyssynergic detrusor dysfunction in the apparently normal female. Am J Obstet Gynecol 1963;87:717-30. [PubMed]
7. Youssef AF. Sphincter incontinence in the female: a new approach to its classification, diagnosis and treatment. Acta Obstet Gynecol Scand 1957;36:439-59. [Crossref] [PubMed]
8. Ingelman-Sundberg A. Urinary incontinence in women excluding fistulas. Acta Obstet Gynecol Scand 1952;31:266-91. [Crossref] [PubMed]
9. Griffiths DJ. Cerebral control of bladder function. Curr Urol Rep 2004;5:348-52. [Crossref] [PubMed]
10. Petros PE, Ulmsten UI. An integral theory of female urinary incontinence. Experimental and clinical considerations. Acta Obstet Gynecol Scand Suppl 1990;153:7-31. [Crossref] [PubMed]
11. Ulmsten U, Petros P. Intravaginal slingplasty (IVS): an ambulatory surgical procedure for treatment of female urinary incontinence. Scand J Urol Nephrol 1995;29:75-82. [Crossref] [PubMed]
12. Petros PE, Ulmsten UI, Papadimitriou J. The autogenic ligament procedure: a technique for planned formation of an artificial neo-ligament. Acta Obstet Gynecol Scand Suppl 1990;153:43-51. [Crossref] [PubMed]
13. Nakamura R, Yao M, Maeda Y, et al. Retropubic tissue fixation system tensioned mini-sling carried out under local anesthesia cures stress urinary incontinence and intrinsic sphincter deficiency: 1-year data. Int J Urol 2017;24:532-7. [Crossref] [PubMed]
14. Petros PE. New ambulatory surgical methods using an anatomical classification of urinary dysfunction improve stress, urge and abnormal emptying. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 1997;8:270-7. [Crossref] [PubMed]
15. Liedl B, Inoue H, Sekiguchi Y, et al. Is overactive bladder in the female surgically curable by ligament repair? Cent European J Urol 2017;70:53-9. [PubMed]
16. Goeschen K, Gold D, Liedl B, et al. Non-Hunner’s interstitial cystitis (IC) is different from Hunner’s IC and may be curable by uterosacral ligament repair. Urol Int 2022;106:649-57. [Crossref] [PubMed]
17. Inoue H, Nakamura R, Sekiguchi Y, et al. Tissue Fixation System ligament repair cures major pelvic organ prolapse in ageing women with minimal complications - a 10-year Japanese experience in 960 women. Cent European J Urol 2021;74:552-62. [PubMed]
18. Petros P, Abendstein B, Swash M. Uterosacral ligament repair improves urinary retention and other Fowler's syndrome descriptions. Cent European J Urol 2018;71:436-43. [PubMed]
19. May RM. Simple mathematical models with very complicated dynamics. Nature 1976;261:459-67. [Crossref] [PubMed]
20. Petros PE, Ulmsten U. Bladder instability in women: a premature activation of the micturition reflex. Neurourol Urodyn 1993;12:235-9. [Crossref] [PubMed]
21. Papa Petros PE. Detrusor instability and low compliance may represent different levels of disturbance in peripheral feedback control of the micturition reflex. Neurourol Urodyn 1999;18:81-91. [Crossref] [PubMed]
22. Lose G. Impact of changes in posture and bladder filling on the mechanical properties of the urethra in healthy and stress incontinent females. Neurourol Urodynam 1990;9:459-69. [Crossref]
23. Constantinou CE, Govan DE. Contribution and timing of transmitted and generated pressure components in the female urethra. Prog Clin Biol Res 1981;78:113-20. [PubMed]
24. Fowler CJ, Christmas TJ, Chapple CR, et al. Abnormal electromyographic activity of the urethral sphincter, voiding dysfunction, and polycystic ovaries: a new syndrome? BMJ 1988;297:1436-8. [Crossref] [PubMed]
25. Tanagho EA. The anatomy and physiology of micturition. Clin Obstet Gynaecol 1978;5:3-26. [Crossref] [PubMed]
26. Browning A, Williams G, Petros P. Skin flap vaginal augmentation helps prevent and cure post obstetric fistula repair urine leakage: a critical anatomical analysis. BJOG 2018;125:745-9. [Crossref] [PubMed]
27. Petros PE, Swash M, Kakulas B. Stress urinary incontinence results from muscle weakness and ligamentous laxity in the pelvic floor. Pelviperineology 2008;27:107-109.
28. Swash M, Snooks SJ, Henry MM. Unifying concept of pelvic floor disorders and incontinence. J R Soc Med 1985;78:906-11. [Crossref] [PubMed]
29. Skilling PM, Petros P. Synergistic non-surgical management of pelvic floor dysfunction: second report. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 2004;15:106-10; discussion 110. [Crossref] [PubMed]
30. Kato MK, Muro S, Kato T, et al. Spatial distribution of smooth muscle tissue in the female pelvic floor and surrounding the urethra and vagina. Anat Sci Int 2020;95:516-22. [Crossref] [PubMed]
31. Petros PE, Ulmsten U. Role of the pelvic floor in bladder neck opening and closure I: muscle forces. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 1997;8:74-80. [Crossref] [PubMed]
32. Papa Petros PE, Ulmsten U. Role of the pelvic floor in bladder neck opening and closure II: vagina. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 1997;8:69-73. [Crossref] [PubMed]