Équilibre/déséquilibre des forces musculaires périphériques dans le contrôle binaire neurologique de la fonction et du dysfonctionnement de la vessie

Introduction

«Pour moi, il a toujours été évident qu'en général, la cause de l'incontinence urinaire féminine doit être recherchée en dehors de la vessie, c'est-à-dire à l'extérieur de la vessie. c'est-à - dire dans les structures soutenant l'urètre et le col de la vessie, en particulier les ligaments, les muscles du plancher pelvien et le vagin. Si les symptômes de l'incontinence urinaire proviennent d'un dysfonctionnement anatomique dans les structures susmentionnées, alors le rétablissement de la fonction doit s'accompagner d'une restauration de l'anatomie.» —Professeur Axel Ingelman -Sundberg, Karolinska Insitutet, 1990.

URL de la théorie intégrale de 1990: https://obgyn.onlinelibrary.wiley.com/toc/16000412/1990/69/S153

On dit encore aujourd'hui que la pathogenèse de l'incontinence par urgenturies est inconnue. Les définitions de l'International Continence Society (ICS) de 1976 ont mis de l'ordre dans le chaos existant auparavant pour l'incontinence d'effort et par urgenturies. Avant cela, l'incontinence par urgenturies était appelée «incontinence active», «non inhibée» ou «vessie hypertonique», «vessie instable».

Que le contrôle de la vessie soit neurologique n'est pas discutable. La question est comment? Les premiers physiologistes associaient les sensations de remplissage de la vessie aux nerfs afférents allant de la vessie à la moelle épinière et aux nerfs efférents allant de la moelle épinière à la vessie. Barrington a décrit une série de réflexes permettant la miction (1). Feneley et Harrison ont décrit une multitude de centres initiateurs et inhibiteurs dans le cortex cérébral, le pont, la moelle, le cervelet, le mésencéphale, les noyaux gris centraux et l'hypothalamus (2).

Un bref aperçu historique

Historiquement, le rôle des circuits neurologiques dans la fonction vésicale, l'hyperactivité vésicale et d'autres pathologies vésicales a été confus et peu clair. Fearnsides a décrit des « interférences complètes et incomplètes » avec le pouvoir de retenir l'urine à la fois du «côté effecteur et du côté afférent» (3). Au cours des études cystométriques réalisées par Parker et Rose (4), des schémas caractéristiques similaires à ceux trouvés dans les lésions neurologiques ont été observés. Lapides et al. ont décrit la «vessie neurogène non inhibée» chez un groupe de patients présentant des symptômes d'urgenturies, de pollakiurie et de miction précipitée, mais aucun signe de trouble neurologique (5). Lapides et al. ont attribué ces troubles à un développement incomplet de l'intégration cérébrale, comme chez un jeune enfant. Ces schémas ont été décrits comme un «dysfonctionnement dyssynergique du détrusor» par Hodgkinson et al. (6), «vessie psychogène» de Youssef (7), et «vessie décomplexée» d' Ingelman-Sundberg (8). Ces études ont introduit des concepts selon lesquels la cause de l'incontinence par urgenturie pourrait être neurologique ou même psychologique, dont certains sont toujours d'actualité.

Le contrôle cortical de la vessie a été décrit par Griffiths en 2004 (9). “«Les symptômes tels que l'hyperactivité vésicale (HAV) représentent des troubles du contrôle de la vessie. L'analyse fonctionnelle du cerveau par tomographie par émission de positons (TEP) et par imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRM) suggère qu'un contrôle normal est exercé par un réseau de régions du système nerveux émotionnel, notamment la substance grise périaqueducale, le thalamus, l'insula, le cortex cingulaire antérieur et le cortex préfrontal.»”

La question avec de tels imageries est: “«Que mesurent-elles?»” Griffiths considère «l'HAV» (urgenturie) uniquement comme provoquée «par un réseau de régions du système nerveux émotionnel» (9). Cependant, une explication purement corticale telle que proposée par Griffiths ne peut pas expliquer la guérison des symptômes de l'hyperactivité vésicale par la réparation ligamentaire qui a été rapportée par plusieurs études chirurgicales chez plusieurs centaines de femmes (10-18). Le paradigme de la théorie intégrale (PTI) interprète «l'allumage» des zones du cerveau détectées par les scanners corticaux comme un excès d'impulsions afférentes des récepteurs d'étirement «N», malgré toutes les tentatives de les supprimer par les systèmes de contrôle corticaux (Figure 1, flèche blanche) et périphérique (Figure 1, grosses flèches rouges).

Figure 1 Contrôle binaire de la vessie. La vessie n'a que 2 modes, ouvert ou fermé, avec des composants corticaux et périphériques. L'arc (en haut à gauche) représente les forces réflexes de fermeture et les forces réflexes d'ouverture (miction). En équilibre, la force nulle résultante se situe au niveau du col de la vessie (ligne noire 0-0). La ligne pointillée rouge indique que l'équilibre des forces est passé en mode «fermé». La ligne bleue pointillée indique que l'équilibre des forces est passé en mode «ouvert». Le demi-cercle brisé au-dessus du dôme de la vessie représente graphiquement l'augmentation de la pression hydrostatique nécessaire pour activer les récepteurs d'étirement urothéliaux «N». La zone du vagin située entre les lignes bleues et rouges est élastique, de manière à permettre l'action séparée des forces musculaires opposées (grandes flèches rouges). Elle est connue sous le nom de «zone d'élasticité critique». Réutilisé à partir de Petros P. La fonction, le dysfonctionnement et la gestion du plancher pelvien féminin selon la théorie intégrale. 3 ^e éd. Heidelberg: Springer Berlin; 2010. Avec la permission de Peter Petros; conserve la propriété des droits d'auteur. LPU, ligaments pubo-urétraux; LUS, ligaments utéro-sacrés; LC, ligament cardinal; MPC, muscle pubococcygien; PR, plaque des releveurs de l'anus; MLA, muscle longitudinal conjoint de l'anus.

Le contrôle de la vessie est binaire, depuis l'extérieur de la vessie

Le contrôle par rétroaction existe dans tous les systèmes naturels et peut être exprimé par des formules mathématiques simples (19). La vessie hyperactive, par définition, a du mal à maintenir l'état fermé pendant le remplissage et bascule donc de manière inappropriée vers l'état ouvert.

En 1993, il a été démontré urodynamiquement que la vessie était un réflexe de miction activé prématurément (20) régulé par un système de rétrocontrôle binaire, avec deux composants anatomiques, cortical et périphérique ( musculo /ligamentaire) (21). L'état fermé était l'état dominant. Lorsque la vessie était pleine et que la femme était prête à uriner, l'état de «fermeture» s'arrêtait par réflexe et l'état «d'ouverture» dominait, se vidant par un réflexe de miction activé.

Contrôle binaire cortical

Les systèmes centraux facilitateurs et inhibiteurs, présents dans toutes les parties du cerveau (2), agissent comme des gardiens booléens, ouvrant ou fermant les portes (Figure 2) des impulsions neurologiques, lorsqu'elles montent et descendent dans le système nerveux central, en fonction de si le système mictionnel est à l'état ouvert ou fermé.

Figure 2 Modèle d'écoulement normal. Les flèches rouges montrent la contraction des muscles pelviens, l'ouverture externe de l'urètre précédant la contraction du détrusor. La disparition de la contraction musculaire à l'EMG s'explique par le débit urinaire rapide maintenant l'urètre dans un état ouvert, l'urine étant incompressible. Réutilisé à partir de Petros P. La fonction, le dysfonctionnement et la gestion du plancher pelvien féminin selon la théorie intégrale. 3 e éd. Heidelberg: Springer Berlin; 2010. Avec la permission de Peter Petros; conserve la propriété des droits d'auteur. EMG, électromyographie.

Contrôle binaire périphérique

Chez une femme normale, un mécanisme de contrôle neurologique musculo-élastique périphérique sensible (Figure 1), maintient la continence: à mesure que la vessie se remplit, les récepteurs d'étirement et de volume «N» sont stimulés et la pression urétrale augmente par réflexe en raison d'une « contraction musculaire extrinsèque » simultanée. (Figure 1, grandes flèches) (22). Les trois forces réflexes opposées des muscles pelviens, contrôlées par le cortex, agissent de manière équilibrée, avec une force résultante nulle au niveau du col de la vessie (10). Voir p.20, URL Acta: https://obgyn.onlinelibrary.wiley.com/toc/16000412/1990/69/S153 (voir également la Vidéo S1).

Une élasticité adéquate est requise dans la zone du col de la vessie de la «zone d'élasticité critique» (ZEC) du vagin, pour permettre les actions séparées des forces musculaires opposées. Toute cicatrice au ZEC peut relier ces forces pour déséquilibrer le système et provoquer une perte massive d'urine (10) (voir Acta URL pp. 8, 12, 14, 15, 16, 19, 21).

Correction chirurgicale du système de contrôle périphérique

Environ 10 millions d'opérations de bandelettes sous-urétrales (BSU) entre 1996 et 2018 par réparation des ligaments pubo-urétraux (LPU), guérison des symptômes de l'hyperactivité vésicale (urgenturies, pollakiurie, nycturie) par réparation du ligament utéro-sacré (LUS) (15-18), soutiennent de manière substantielle la découverte fondamentale de la théorie intégrale de 1990, selon laquelle le contrôle de la continence et de la miction ne provenait pas de la vessie elle-même, mais de l'extérieur de la vessie, principalement des muscles pelviens se contractant contre les ligaments suspenseurs compétents (Figure 1) (10). La théorie intégrale affirmait que des ligaments lâches et déficients en collagène provoquaient un prolapsus et des dysfonctionnements de la vessie: fermeture [incontinence urinaire d'effort (IUE)]; évacuation (rétention); contrôle déficient du réflexe mictionnel (HAV) (10). Ces déclarations ont été validées chirurgicalement par la guérison de l'IUE (11,12), et d'un défaut intrinsèque du sphincter (13) avec une BSU (11-13). La guérison des pathologies suivantes avec une bandelette SU a en outre validé les prédictions de la théorie intégrale: HAV (pollakiurie, urgenturies, nycturie) (14,15), syndrome de cystite interstitielle/douleur vésicale (16), prolapsus des 3e et 4e degrés (17), rétention urinaire et «vessie hypo-active» (VHA) (18).

Fermeture urétrale normale et équilibrée (continence)

Pour le contrôle de l'envie, le pont (flèches blanches vers le bas) bloque directement les impulsions afférentes des récepteurs d'étirement urothéliaux «N» (Figure 1). De plus, les impulsions efférentes corticales activent de manière égale les deux forces musculaires pelviennes agissant de manière opposée (grandes flèches): le muscle pubococcygien (PC), la plaque des muscles releveurs (PR), le muscle longitudinal conjoint de l'anus (MLA). Les muscles étirent la membrane vaginale de manière égale, comme un trampoline, pour soutenir «N» par le bas, avec une force résultante nulle (0-0) au niveau du col de la vessie (voir Vidéo S1). Pour contrôler la perte d'urine lors de la toux, le cerveau détecte l'arrivée de la toux et envoie un signal au mécanisme périphérique pour fermer l'urètre 0,25 seconde avant l'enregistrement de la toux, afin d'augmenter la pression urétrale (2). L'équilibre des forces se modifie et 0-0, sur la Figure 1, avance jusqu'à la ligne pointillée rouge pour fermer l'urètre, augmentant ainsi la pression urétrale.

Déséquilibre normal de l'ouverture urétrale (miction)

Un déséquilibre normal du système ne se produit que pendant la miction, lorsque la vessie est pleine et doit être vidée (Figure 1). Comme l'illustre la Figure 1, la pression hydrostatique de l'urine appuie sur les récepteurs d'étirement urothéliaux «N» pour activer les impulsions afférentes vers le cortex à partir de «N». À un moment critique, le réflexe mictionnel est activé et la femme ressent un «besoin d'uriner». S'il est possible de vider la vessie, le cortex donne un signal pour que le système binaire passe en phase «ouverte» et le point d'équilibre 0-0 recule vers les lignes bleues verticales pointillées. L'inhibition corticale réflexe (flèche blanche) est libérée. En périphérie, le vecteur avant (MPC) se détend, les vecteurs arrière (PR/MLA) étirent le vagin vers l'arrière et vers le bas pour ouvrir la paroi urétrale postérieure (lignes blanches pointillées sous l'urètre) en préparation à la contraction du détrusor qui vide la vessie (10).

S'il n'est pas possible de la vider

S'il n'est pas possible de vider la vessie, le cortex donne un signal pour que le système passe en phase «fermée», indiqué par les lignes rouges pointillées sur la Figure 1. L'inhibition corticale (flèche blanche) supprime les impulsions afférentes de «N». Des impulsions efférentes sont envoyées aux muscles pelviens à action opposée indiqués par les grandes flèches de la Figure 1 pour fermer l'urètre et étirer le vagin comme un trampoline afin d'empêcher les signaux afférents de «N», activant de manière inappropriée le réflexe d'ouverture (miction).

Déséquilibre dysfonctionnel des forces musculaires

De manière simpliste, les LPU faibles déséquilibrent le système binaire de sorte que son équilibre se déplace vers la ligne bleue, mode «ouvert» (incontinence) (Figure 1). Avec des LUS faibles, l'équilibre se déplace vers la ligne rouge, en mode «fermé» (rétention). Selon la théorie intégrale (10) les ligaments faibles ou relâchés sont la principale cause de déséquilibre du système binaire. En référence à la Figure 1, (de manière simpliste) le MPC se contracte contre le LPU; le contrat PR/MLA contre les LUS. Les LPU faibles déséquilibrent le système binaire, de sorte que son équilibre se déplace vers la ligne bleue, en mode «ouvert» (incontinence à l'effort) et également par urgenturies, si le MPC ne peut pas étirer le vagin suffisamment vers l'avant pour soutenir les récepteurs d'étirement «N». Avec des LUS faibles, si LPU et MPC sont sains, l'équilibre passe sur la ligne rouge, en mode «fermé» pour provoquer la rétention urinaire caractéristique du syndrome de Fowler et de la vessie hypo-active VHA. La même faiblesse des LUS peut empêcher le PR/MLA d'étirer le vagin vers l'arrière pour soutenir «N», de sorte que «N» se déclenche à un faible volume de vessie pour activer la miction prématurément [HAV, hyperactivité du détrusor (HAD)], expliquant comment l'HAV et l'HAD peuvent coexister.

HAV et HAD

En 1993, il a été démontré par voie urodynamique que l'HAV et l'HAD étaient identiques à une miction activée prématurément, mais par ailleurs normale (20). En référence à la Figure 1, basée sur le système binaire de contrôle (21), ce que l'on appelle maintenant HAV (urgenturies, pollakiurie, nycturie) ou «hyperactivité détrusorienne» (maintenant HAD) est une conséquence d'un défaut anatomique dans une partie. du système de contrôle par rétroaction (Figure 1). Le défaut anatomique, qu'il soit central ou périphérique, déséquilibrait le système, le faisant osciller entre les états « ouvert » et «fermé» (21). Cet état instable était autrefois appelé «instabilité du détrusor», aujourd'hui «HAV». En référence au système binaire (Figure 1), les LPU ou LUS faibles affaiblissent les forces musculaires qui étirent le vagin pour soutenir les récepteurs d'étirement «N»; «N» déclenche des impulsions afférentes qui activent le réflexe mictionnel; le mode «ouvert» domine temporairement, et cela est vécu comme «envie». Lorsque le réflexe de fermeture reprend le contrôle, le réflexe de miction est supprimé et l'envie diminue.

Modèle de faible compliance

Un faible profil de compliance aux tests cystométriques indique que le réflexe mictionnel a été activé mais qu'il est supprimé avec succès par le cortex (21) (Figure 1, flèches blanches vers le bas). Il a été démontré de manière urodynamique qu'un test de lavage des mains¹ peut libérer l'inhibition corticale, de sorte que le point d'équilibre 0-0 du système est poussé en «phase ouverte» (Figure 1, lignes bleues pointillées), entraînant une contraction du détrusor et une perte d'urine (20,21).

Fermeture mécanique déséquilibrée (incontinence urinaire d'effort)

Lors des tests urodynamiques, il est demandé au patient de tousser. 0,25 seconde avant l'enregistrement de la toux (23), le cortex envoie un signal au mécanisme de contrôle périphérique où le réflexe de fermeture est activé. En référence à la Figure 1, le MPC à action antérieure ferme l'urètre distal (10). Si les LPU sont faibles, la force du MPC qui se contracte contre eux l'est également. L'équilibre des forces musculaires est perdu; 0-0 recule vers la phase «ouverte» (Figure 1, lignes pointillées bleues). En conséquence, PR/MLA tire la base de la vessie vers l'arrière/le bas et l'urètre s'ouvre (Figure 1, lignes pointillées blanches sous l'urètre); la résistance urétrale au flux est diminuée de façon exponentielle (loi de Poiseuille) et l'urine s'écoule en toussant.

Incontinence «mixte»

Jusqu'à 70 à 80% des femmes souffrant d'IUE souffrent d'incontinence «mixte», d'effort et par urgenturies. Une cause spécifique de l'envie s'ajoute à celle de l'IUE: la tension du vagin en dessous de «N» nécessite des contributions de force musculaire égales de la part du MPC et du PR/MLA («effet trampoline») (Figure 1). Les mêmes LPU lâches qui provoquent l'IUE affaiblissent le vecteur direct, MPC, qui se contracte contre lui; le vagin ne peut pas être suffisamment étiré pour supporter «N» par le bas; par conséquent, «N» peut déclencher des impulsions afférentes pour provoquer une envie en plus de l'IUE.

Ouverture mécanique déséquilibrée (rétention urinaire)

Une ouverture mécanique déséquilibrée peut entraîner des symptômes de VHA ou de rétention urinaire (18). En référence à la Figure 1, lorsqu'il est prêt à miction, le cortex signale au système de passer de la phase 0-0 stable fermée à la phase «ouverte» (lignes bleues pointillées), le MPC se détend, le PR/MLA ouvre le tube d'écoulement urétral; l'électromyographie (EMG) et l'organigramme sont normaux (Figure 2). Si les LUS sont faibles, les forces vectorielles arrière, les PR/MLA, qui se contractent contre les LUS, s'affaiblissent et ne peuvent pas ouvrir correctement la paroi urtétrale postérieure. Le détrusor doit se contracter contre un urètre (relativement) non ouvert et est perçu par la femme comme une «obstruction», avec un EMG et un organigramme typiques (Figure 3).

Figure 3 Organigramme lent. «Obstruction à l'écoulement» chez la femme. Modèle «Arrêt et démarrage». Pathogenèse: les ligaments utéro-sacrés sont relâchés, ce qui affaiblit les forces d'ouverture PR/MLA qui se contractent contre eux (Figure 1); le détrusor doit se contracter contre un urètre relativement non ouvert. En réponse, le cortex signale à plusieurs reprises au PR/MLA d'ouvrir l'urètre, comme le montre le graphique EMG. Réutilisé à partir de Petros P. La fonction, le dysfonctionnement et la gestion du plancher pelvien féminin selon la théorie intégrale. 3 ^e éd. Heidelberg: Springer Berlin; 2010. Avec la permission de Peter Petros; conserve la propriété des droits d'auteur. EMG, électromyographie; LP, plaque des releveurs de l'anus; MLA, muscle longitudinal conjoint de l'anus.

En référence à la Figure 1, le syndrome de Fowlers (24) et la VHA sont expliqués comme suit (18): les LUS sont congénitalement faibles, ce qui affaiblit les PR/MLA qui se contractent contre eux. Les muscles avant à contraction lente (relativement) plus forts (MPC) tirent le vagin et le point d'équilibre 0-0 vers l'avant jusqu'aux lignes pointillées rouges. Ce déséquilibre des forces entraîne une sur-tension du vagin distal et ferme plus étroitement l'urètre distal, comme indiqué dans le syndrome de Fowler (24), de sorte que l'étirement vers l'avant crée un soutien plus ferme sous les récepteurs d'étirement urothéliaux «N». En raison de la base plus ferme créée en dessous de «N», une plus grande pression hydrostatique (un volume de vessie plus élevé) est nécessaire pour activer les impulsions afférentes de «N» afin d'initier le réflexe mictionnel. Cela explique les volumes vésicaux au repos plus importants, la rétention et les temps de vidange lents signalés dans la VHA et le syndrome de Fowler (25).

Envie d'uriner ou rétention due à des anomalies du circuit neurologique binaire

Dans le circuit neurologique normal, illustré sur la Figure 1, les nerfs afférents de «N» sont activés par la pression hydrostatique de la vessie pour transmettre des impulsions au cerveau. Les nerfs efférents transmettent des impulsions du cortex qui ordonnent au système de contrôle musculo -ligamentaire périphérique de fermer l'urètre, de l'ouvrir ou d'étirer le vagin pour soutenir «N» et empêcher l'activation prématurée du réflexe mictionnel, qui est perçu comme une «envie».

La stimulation des récepteurs d'étirement urothéliaux «N», par une lésion locale, qu'il s'agisse d'un fibrome cervical appuyant sur la vessie, la base du périnée, d'une cystite, d'un cancer urothélial, peut envoyer des impulsions afférentes excessives au cortex (Figure 1, petites flèches vertes), qui sont interprétés comme une envie. Une fois le besoin critique atteint, les impulsions activent le réflexe mictionnel pour provoquer la vidange de la vessie (incontinence par urgenturies). Une fois activée, la mécanique de la miction prend le relais: le MPC se détend, ce qui permet au PR/MLA d'ouvrir l'«entonnoir» de l'urètre (Figure 1, traits interrompus blancs), et le détrusor se contracte pour se vider.

L'inhibition corticale bloquée, qu'elle soit causée par un accident vasculaire cérébral (AVC), une tumeur ou une sclérose en plaques (SEP), peut permettre le passage sans entrave des impulsions afférentes vers le centre de la miction pour activer la miction, provoquant des fuites urinaires incontrôlées. Les nerfs efférents endommagés, par exemple par la SEP, peuvent empêcher l'activation du mécanisme de contrôle périphérique et également entraîner des fuites urinaires constantes. La prévention de la stimulation afférente de «N» (Figure 1), par SEP ou transection de la moelle épinière, peut entraîner une rétention urinaire.

Manifestations urodynamiques du système binaire avec incontinence par impériosité

La Figure 4 est une courbe de cystomanométrie. Le schéma phasique de l' «HAD» urodynamique peut être expliqué comme une bataille pour la domination par les deux modes du système binaire, «fermé» (Figure 1, ligne rouge) et «ouvert» (Figure 1, ligne bleue). Une fois que le réflexe mictionnel (modèle HAD) est activé par le cerveau, la pression de clôture urétrale (PC) proximale diminue (de r à r 1), et, quelques secondes plus tard, en «V», la vessie commence à se contracter (de c à c 1) (20,25). Le remplissage rapide et forcé de la vessie (100 ml/minute) envoie des impulsions afférentes rapides de «N» au cerveau et le réflexe de fermeture est activé; le vecteur avant, MPC, se contracte vers l'avant à plusieurs reprises pour fermer l'urètre distal (Figure 4, petites flèches rouges). Pendant ce temps, le réflexe mictionnel est continuellement stimulé par des impulsions afférentes rapides de «N» (Figure 1). En «r», le mode binaire «ouvert» devient temporairement dominant; le rapport des forces est passé de «fermé» à «ouvert» et 16,6 g d'urine ont été perdus; à r 1, le mode «fermé» reprend la domination, la PC augmente. Le schéma urodynamique phasique de la Figure 4, «U», «P», qui caractérise l'«HAD», peut être anatomiquement expliqué comme suit: il y a un délai de 3 à 8 secondes dans le système de contrôle de rétroaction afférent/efférent (Figure 1) entre la basse pression, où le réflexe de miction domine, et la haute pression, où le réflexe de fermeture domine (21). L'intervalle de temps nécessaire pour passer du mode «fermé» au mode «ouvert» est exprimé sous forme de courbes phasiques sur les graphiques d'enregistrement, «U» et «PC», sur la Figure 4. Les pics de pression (flèches rouges), actifs partout, indiquent des contractions répétées du muscle strié pelvien pour fermer l'urètre (sous la direction du réflexe de fermeture).

Figure 4 Hyperactivité détrusorienne (HAD) – activation prématurée du réflexe mictionnel. Microtransducteurs dans la vessie «V» et le milieu de l'urètre «U». Notez comment la relaxation urétrale (rr 1) précède la contraction du détrusor (cc 1). Les pics de pression (flèches rouges), actifs partout, indiquent des contractions répétées du muscle strié pelvien pour fermer l'urètre (sous la direction du réflexe de fermeture). Réutilisé à partir de Petros P. La fonction, le dysfonctionnement et la gestion du plancher pelvien féminin selon la théorie intégrale. 3 e éd. Heidelberg: Springer Berlin; 2010. Avec la permission de Peter Petros; conserve la propriété des droits d'auteur. CP, pression de fermeture (UB); DO, hyperactivité du détrusor.

Rétention urinaire due à des anomalies du circuit neurologique

La prévention des signaux afférents provenant des récepteurs d'étirement «N» atteignant le cortex, par exemple par des lésions de SEP dans la voie afférente allant de «N» au centre de la miction, peut empêcher l'activation de la miction pour provoquer une rétention urinaire. Le détrusor doit se contracter contre un urètre non ouvert. Le rapport de force avance en permanence vers le «fermé» (Figure 1, trait rouge). La section de la moelle épinière coupant les voies afférentes et efférentes (Figure 1, flèches vertes) pour provoquer une rétention urinaire, au moins initialement.

Perte massive d'urine due à un col vésical cicatriciel, syndrome du vagin attaché (SVA)

En référence à la Figure 1, les cicatrices dans la zone du col de la vessie du vagin (entre les lignes pointillées verticales rouges et bleues) enlèvent l'élasticité nécessaire aux forces musculaires opposées (Figure 1, grandes flèches rouges) pour fonctionner séparément; le tissu cicatriciel «attache» les forces pelviennes postérieures les plus fortes, le PR/MLA, aux forces antérieures, le MPC, et peut vaincre le MPC à l'effort. L'équilibre des forces oscille rapidement vers l'arrière; la paroi urétrale postérieure est ouverte de force, ce qui entraîne une perte massive d'urine. Il existe deux causes distinctes de SVA cicatriciel: les lésions iatrogènes et la fistule obstétricale. Des cicatrices iatrogènes suffisantes pour provoquer un SVA peuvent survenir après réparation vaginale «native», par des prothèses à grandes mailles et par colposuspension de Burch. Le symptôme typique est une perte massive d'urine qui survient immédiatement au lever du lit le matin. La fuite continue jour et nuit après une réparation réussie de la fistule obstétricale est attribuée au SVA (26), l'attachement des forces musculaires opposées par la cicatrice massive de la fistule. Une greffe de peau appliquée sur la région du col de la vessie du vagin est curative à la fois contre les manifestations de fistule iatrogène et obstétricale du SVA. L'utilisation préventive du lambeau de Singapour dans la chirurgie de la fistule obstétricale a entraîné une amélioration spectaculaire de la continence, en particulier lorsqu'elle est réalisée chez des femmes qui continuent de perdre des volumes d'urine importants après une fermeture réussie de la fistule (26).

Muscle ou ligament, quelle est la pathogénie principale?

Le plancher pelvien fonctionne de manière holistique. En référence à la Figure 1, les ligaments, les muscles, les circuits neurologiques, les nerfs somatiques et viscéraux travaillent de manière holistique pour contrôler corticalement la vessie et l'anorectum. Étant donné que les muscles endommagés ne peuvent pas être guéris chirurgicalement, les taux de guérison élevés rapportés pour les dysfonctionnements de la vessie, de l'intestin, de la douleur et du prolapsus par réparation du ligament pelvien indiquent que les ligaments pelviens sont les plus vulnérables des différentes parties du système de contrôle (13-18). Cela a été directement démontré dans une expérience portant sur 47 biopsies des muscles pelviens en aveugle chez des femmes atteintes d'IUE (27), qui subissaient une pose de BSU. La bandelette a guéri 89% des IUE le lendemain, malgré des preuves de lésions musculaires graves antérieures dans la grande majorité des biopsies musculaires. Cependant, les réparations du ligament par BSU ne guérissent jamais à 100% des symptômes pelviens. Il est donc raisonnable d'attribuer au moins une partie des échecs de guérison des symptômes suite à des réparations ligamentaires aux lésions musculaires constatées, par exemple, dans l'essai en aveugle (28) et dans les études neurologiques antérieures de Swash et al. (28).

Comment soigner les lésions des muscles striés?

Les exercices du plancher pelvien basés sur les accroupissements (squats) de Patricia Skilling renforcent les trois muscles pelviens réflexes et les ligaments contre lesquels ils se contractent. Ils ont amélioré les symptômes individuels de la vessie, de l'intestin et de la douleur de 50% chez 60 à 90% (pour la plupart) des femmes préménopausées (29). Ils peuvent être utilisés en préopératoire et en postopératoire pour renforcer les muscles striés pelviens, mais fonctionnent mieux chez les femmes préménopausées.

Rôle du muscle lisse dans la fonction et le dysfonctionnement

Bien que ces travaux aient mis l'accent sur les interactions coordonnées et contrôlées par le cortex des ligaments et des muscles striés, la contraction longitudinale des muscles lisses (en particulier) du vagin, de la vessie et de l'urètre est considérée comme importante pour le contrôle de la vessie (30). Les muscles lisses des organes travaillent de manière réflexe (et appropriée) en coordination avec le système de contrôle binaire pendant la fermeture et la miction (31,32). Pour la miction, le vagin postérieur et la paroi urétrale postérieure agissent comme une trappe ouverte avant la miction par le PR/MLA (Figure 1). Pour la continence à l'effort, le MPC (Figure 1) tire la paroi vaginale distale contractée vers l'avant comme une trappe pour fermer l'urètre distal par derrière.

Conclusions

Des défauts anatomiques à n'importe quel niveau du système binaire peuvent altérer le contrôle périphérique et neurologique des forces musculaires en déplaçant le point d'équilibre 0-0 vers l'avant ou vers l'arrière et provoquer des dysfonctionnements d'ouverture ou de fermeture. Les ligaments et le vagin sont les plus vulnérables à l'accouchement et à l'âge car le collagène est leur principal composant structurel. Cependant, il est clair que les muscles pelviens endommagés doivent également jouer un rôle dans les dysfonctionnements de la vessie, car il a été amplement démontré qu'eux aussi peuvent être endommagés lors de l'accouchement.

Remerciements

Nous tenons à exprimer notre gratitude aux rédacteurs, le professeur Peter Petros et Vani Bardetta, pour leur soutien exceptionnel dans la conception et le perfectionnement de l'article.

Financement: Aucun.

Footnote

Provenance et examen par les pairs: Cet article a été commandé par la Société internationale de pelvipérinéologie pour la série «Integral Theory Paradigm» publiée dans Annals of Translational Medicine. Peter Petros (éditeur) et Vani Bardetta (éditeur adjoint) ont été les éditeurs invités non rémunérés de la série. L'article a fait l'objet d'un examen externe par des pairs.

Fichier d'examen par les pairs: disponible sur https://atm.amegroups.com/article/view/10.21037/atm-23-1771/prf

Conflits d'intérêts: tous les auteurs ont rempli le formulaire de déclaration de l'ICMJE (disponible sur https://atm.amegroups.com/article/view/10.21037/atm-23-1771/coif). La série «Integral Theory Paradigm» a été commandée par la Société internationale de pelvipérinéologie sans aucun financement ni parrainage. Les auteurs n'ont aucun autre conflit d'intérêts à déclarer.

Déclaration éthique: Les auteurs sont responsables de tous les aspects du travail et ont veillé à ce que les questions liées à l'exactitude ou à l'intégrité de toute partie du travail soient étudiées et résolues de manière appropriée. Toutes les procédures cliniques décrites dans cette étude ont été réalisées conformément aux normes éthiques du ou des comités de recherche institutionnels et/ou nationaux et à la Déclaration d'Helsinki (telle que révisée en 2013). Un consentement éclairé écrit a été obtenu des patients pour la publication de cet article et des images qui l'accompagnent. La participation aux vidéos s'est faite avec l'autorisation des patients, car elle était anonymisée.

Déclaration d'Open Access: Il s'agit d'un article en libre accès distribué conformément à la licence internationale Creative Commons Attribution - Non Commercial - NoDerivs 4.0 (CC BY-NC-ND 4.0), qui permet la réplication et la distribution non commerciales de l'article avec la stricte à condition qu'aucun changement ou modification ne soit apporté et que l'œuvre originale soit correctement citée (y compris des liens vers la publication officielle via le DOI pertinent et la licence). Voir: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/.

¹Un robinet est ouvert pour que la femme puisse entendre. Elle se lave les mains dans un bol pendant la cystométrie.

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Translator: Alice Bourillon Department of Urology, University Hospital of Rennes, Rennes, France.