Vessie hypocontractile et syndrome de Fowler, un potentiel traitement par réparation des ligaments utérosacrés
Zone de surbrillance
Principales conclusions
• La vessie hypocontractile (UAB) est potentiellement curable par réparation du ligament utéro-sacré (USL).
Qu’est-ce qui est connu et qu’est-ce qui est nouveau?
• L'UAB et le syndrome de Fowler (FS) n'auraient ni cause ni remède connus.
• L'UAB, FS font probablement partie du syndrome du fornix postérieur (PFS).
Quelles en sont les implications et qu'est-ce qui devrait changer maintenant?
• S'il est démontré en préopératoire que l'UAB et le FS font partie de la PFS, ils sont potentiellement curables par réparation des USL.
• Si un tampon ou une sonde dans le fornix vaginal postérieur améliore la vidange, une réparation chirurgicale mini-invasive de l'USL pourrait être envisagée.
Introduction
Les points clés de l'article sont résumés dans le résumé vidéo (Vidéo S1).
La vessie hypocontractile (UAB) chez la femme n'est pas bien définie, et reste peu comprise, surtout lorsque l'on compare au syndrome d'obstruction urinaire prostatique semble, qui très différent chez la femme. Un autre point de confusion est que l'UAB n'est pas très bien corrélé à l'«hypocontractibilité détrusorienne» (DU) urodynamique. L'UAB serait une entité clinique courante, survenant chez jusqu'à 45% des femmes selon les définitions utilisées (1). La prévalence augmente considérablement chez les femmes âgées.
Selon l'International Continence Society (ICS), le syndrome d'UAB est «caractérisé par un jet urinaire lent, une hésitation et des efforts pour uriner, avec ou sans sensation de vidange vésicale incomplète, parfois accompagnée de symptômes de stockage» (2).
L'étiologie et la physiopathologie sous-jacentes à l'UAB seraient inconnues. Sur la base de caractéristiques altérées de la vidange vésicale, il a été émis l'hypothèse que l'UAB peut résulter de dommages ou d'un dysfonctionnement des voies périphériques afférentes, efférentes ou du système nerveux central et d'une myopathie du détrusor (3).
Une étude rétrospective récente portant sur 1 726 patients déclarés atteints d'UAB, avec un diagnostic basé sur les antécédents du patient, a estimé que 11,5% des patients appartiendraient à la sous-classe idiopathique, les causes neurogènes représentant 84,6% et les causes myogéniques 2,6% (4). L'étiologie neurogène n'est pas dans l'expérience des auteurs. Comme nous le démontrerons plus tard, des taux de guérison élevés ont été obtenus grâce à la réparation du ligament utéro-sacré (USL) chez un nombre important de femmes ayant des troubles de la vidange vésicale.
Le but de cette revue est d'examiner l'UAB sous l'angle du syndrome du fornix postérieur (PFS), dont l'UAB fait partie (5). La PFS a été décrite pour la première fois en 1993 par Petros et Ulmsten (5). Il se caractérise par des symptômes concomitants prévisibles tels que urgentuires, pollakiurie, nycturie, douleur pelvienne chronique, vidange anormale et de résidus post-mictionnels élevés, provoqués par une laxité des USL et pouvant être guéris ou améliorés par une réparation chirurgicale des USL (Figure 1, rectangle). Il peut également être amélioré de manière non chirurgicale en renforçant les muscles et les ligaments pelviens avec des exercices basés sur les squats (7), et par des tampons ou des dispositifs fournissant un soutien mécanique aux USL.
UAB
Du point de vue de la PFS (5) et du paradigme de la théorie intégrale (ITP) (8), correspond essentiellement à une incapacité de la vessie à se vider correctement, due à l'impossibilité pour les muscles pelviens postérieurs d'ouvrir l'urètre avant la miction. Les symptômes de l'UAB sont un jet lent, un jet intermittent (arrêt et reprise), une hésitation (difficulté à initier la miction), une sensation de vidange incomplète et des gouttes post-mictionnelles. Ces symptômes font partie du PFS (5). La seule entité clinique bien décrite liée à l'incapacité de la vessie à se vider correctement est le syndrome de Fowler (FS) (9). Le FS a été initialement décrit par Clare Fowler chez de jeunes femmes nullipares avec une rétention urinaire, une anomalie électromyographique (EMG) caractéristique du muscle sphincter urétral strié et une association avec le syndrome des ovaires polykystiques (PCOD). Plus tard, ces patterns EMG ont été découverts chez des femmes normales et l'association au PCOD a également été écartée, ne laissant que la rétention urinaire. Si l'on exclut ces caractéristiques originales désormais non retenues (PCOD et patterns EMG spécifiques), le FS correspond essentiellement à une autre forme d'UAB, qui fait elle-même partie du PFS, tel que défini (5).
L'anatomie de la miction et de l'UAB
A l'état normal, les forces musculaires opposées (flèches larges) ferment l'urètre distalement et au niveau du col vésical (Figure 2) (8). L'ouverture externe de l'urètre par les forces musculaires pelviennes précède la miction normale (8): le vecteur antérieur, le muscle pubococcygeus (PCM), se relâche (indiqué par les flèches PCM en pointillé) et est accompagné d'une chute de la pression urétrale proximale (10); ce relâchement du PCM libère la force antérieure appliquée par le vagin ("H") sur la paroi postérieure de l'urètre. Cela permet aux forces musculaires postérieures et descendantes du levator plate / conjoint longitudinal de l'anus (LP/LMA) de tirer et ouvrir la paroi postérieure de l'urètre, le faisant passer de l'état "C" (fermé) à "O" (ouvert), facilitant ainsi la miction. Le ligament pubo-vésical (PVL) se contracte contre l'arc de Gilvernet sur la paroi antérieure de la vessie, afin d'éviter que celle-ci ne se prolapse vers l'intérieur sous l'effet des forces combinées postérieures et descendantes exercées par le LP/LMA.
La mécanique du flux de la miction et de l'UAB
Dans la Figure 2 le diagramme pression/débit démontre graphiquement l'effet de l'ouverture externe de l'urètre sur la résistance au débit urinaire «R». «R» est déterminé exponentiellement et inversement à la quatrième puissance du rayon (loi de Poiseuille) (11-16). Par exemple, si l'urètre peut être ouvert par le LP/LMA de l'état "C" (fermé) à "O" (ouvert), même d'aussi peu que 0,5 mm (par exemple de 3,5 à 4 mm) (Figure 2), la pression nécessaire au détrusor pour expulser l'urine tombe de 180 à 100 cm H2O pour un débit de 50 mL/s. Si l'urètre peut être ouvert presque jusqu'au double de ce diamètre, par exemple de 3,5 à 6 mm, seule une pression de 20 cm H2O est nécessaire au détrusor pour vider la vessie à un débit de 50 mL/s.
La Figure 3 issue d'une étude radiographique vidéo (cystographie) de la miction chez une patiente normale, compare la position des organes au repos et lors de la miction normale à partir de coordonnées verticales et horizontales prises sur des repères osseux. On note l'étirement vers l'arrière et vers le bas du rectum, du vagin et de la vessie pendant la miction, qui ne peut s'expliquer que par l'action de forces musculaires externes sur ces organes. On observe également que le segment distal de l'urètre semble avoir été tiré vers l'arrière derrière la coordonnée verticale, cohérent avec le relâchement du vecteur antérieur et l'étirement postérieur induit par les vecteurs postérieurs. La paroi urétrale postérieure a été ouvert significativement, peut-être jusqu'au double du diamètre initial. Le tracé EMG de la Figure 4, obtenu à partir d'une sonde EMG cylindrique placée dans le fornix postérieur du vagin, confirme que le muscle pelvien se contracte pour ouvrir l'urètre avant l'écoulement de l'urine.
La Figure 5 comprend la superposition des organes au repos et en effort, la myographie, ainsi que des rayons X avec clips vasculaires appliqués sur le vagin au niveau de l'urètre moyen "1", du col vésical "2" et de la base de la vessie "3". Pendant la miction, les clips, le vagin (lignes pointillées) et le rectum (Rm) semblent être forcés vers l'arrière et vers le bas, apparemment par l'angulation descendante du LP se déplaçant vers LPm (LP au moment de la miction; lignes pointillées). Ces mouvements organiques reproduisent ce qui est montré à la Figure 2, avec deux forces musculaires externes étirant le vagin, la base de la vessie et la paroi urétrale postérieure vers l'arrière et vers le bas pour ouvrir le tractus de sortie. L'ouverture de l'urètre réduit exponentiellement la résistance urétrale à l'écoulement, facilitant ainsi l'évacuation de l'urine par la contraction du détrusor (11-16).
Chez une femme normale, une fois que l'urine commence à s'écouler, l'urine dans l'urètre étant incompressible, elle résiste aux forces de fermeture élastiques de l'urètre et des tissus environnants, supprimant la nécessité pour les muscles pelviens de continuer à se contracter. Dans la Figure 4, la disparition du signal EMG indique que les muscles pelviens cessent de se contracter, car la contraction du détrusor est désormais suffisante pour expulser l'urine.
Pathogenèse de la rétention urinaire et des dysfonctionnements de la vidange vésicale
En référence à la Figure 2, si les USL sont faibles, que ce soit de manière congénitale (par exemple dans le FS), par lésion obstétricale ou par dégradation du collagène après la ménopause, les muscles LP/LMA qui se contractent contre eux s'affaiblissent, et le système devient déséquilibré. L'action compensatoire du muscle de fermeture à action directe exercée par le PCM rétrécit l'urètre distal. La pression d'expulsion du détrusor doit augmenter et le patient présente des symptômes de «vessie hypocontractile». Une meilleure description serait peut-être «miction obstructive».
Dans la Figure 6, la débitmétrie et l'EMG proviennent d'une femme présentant une rétention urinaire (ou «UAB»). L'écoulement est très lent et prolongé; selon la théorie sous-jacente (8), ces tracés indiquent une contraction du détrusor contre un urètre non ouvert.
Rétention urinaire: fatigue du mécanisme d'ouverture externe
Selon la théorie sous-jacente (8) et la Figure 1 il existe deux causes anatomiques importantes de vidange anormale de la vessie qui sont la cystocèle et le prolapsus utérin. Ceci est évident dans la figure surmontant l'algorithme de diagnostic: des USL laches affaibliront les forces d'ouverture LP/LMA; une cystocèle va dissiper les forces musculaires qui étirent la paroi vaginale antérieure vers l'arrière pour ouvrir l'urètre.
L'ouverture externe du tractus de sortie (Figure 2) réduit de façon exponentielle la résistance urétrale à l'écoulement, celle-ci étant inversement proportionnelle à la quatrième puissance du rayon (loi de Poiseuille) (11-13). On peut supposer que la différence observée entre les courbes débit-pression de la Figure 4 (normale) et de la Figure 6 (obstructive) provient d'un défaut du mécanisme d'ouverture externe de l'urètre. Une traction répétée exercée par les muscles striés, comme le montre l'EMG (Figure 6), conduit à une fatigue des muscles d'ouverture, entraînant une vidange incomplète de la vessie et une rétention. L'examen des radiographies au repos et en miction (Figure 3) montre un doublement du diamètre urétral, manifestement sous l'effet de forces musculaires externes. Comme démontré sur la courbe pression-débit (Figure 2), la pression d'expulsion nécessaire pour obtenir un débit de 50 mL/s diminue de 180 à 20 cm H2O lorsque le diamètre urétral passe de 3,5 mm à 6 mm. Dans un modèle mathématique, Bush et al. ont calculé que, pour créer la forme en entonnoir illustrée en Figure 3 sans ouverture externe, il faudrait une pression détrusorienne deux ordres de grandeur supérieurs, soit 100 fois plus élevée que 160 cm H2O, équivalente à une colonne d'eau de 160 mètres de hauteur (13).
Traitement chirurgical et non chirurgical de l'obstruction urinaire non iatrogène
Le renforcement des USL, lorsque cela est possible, soit par des moyens non chirurgicaux (7), soit chirurgicalement (15,17-20), peut guérir ou améliorer les symptômes d'UAB, vraisemblablement en restaurant la puissance contractile du complexe LP/LMA, qui se contracte contre les USLs. Le LP/LMA peut alors ouvrir plus efficacement la paroi urétrale postérieure, réduisant ainsi la résistance à l'écoulement lors de la contraction vésicale. En utilisant des exercices du plancher pelvien basés sur le squat, Skilling a rapporté que, chez 23 femmes présentant un volume résiduel moyen pré-traitement de 202 mL (50–550 mL), le résidu post-traitement avait été réduit à 71 mL (15–450 mL) (P ≤ 0,005) (7). Après réparation chirurgicale des USL à l'aide d'une bandelette minisling TFS, Petros et al. (14,15) ont signalé une réduction du volume résiduel moyen avant le traitement de 271 ml en moyenne en préopératoire à 53 ml en postopératoire (P <0,005) (15). Le temps de vidange moyen pour ce groupe (n=29) est passé de 41 s (12 à 130 s) à 31 s (7 à 130 s) (P <0,005) (13). Petros et Goeschen et al. ont rapporté des résultats similaires (17,18).
Remise en question des critères de l'UAB et du syndrome de Fowler par la chirurgie de renforcement des USLs
Dans des études chirurgicales validées urodynamiquement , Goeschen et al. (18), Petros (15,17), and Himmler et al. (20) ont appliqué les protocoles PFS pour le diagnostic et la chirurgie visant à réparer la laxité des USL, à l'aide de bandelettes postérieures. Tous ont signalé des taux de guérison chirurgicale élevés pour les affections comprises dans le PFS (Figure 1, rectangle rouge).
Conclusions
Les données chirurgicales validées sur le plan urodynamique indiquent que le FS et l'UAB font très probablement partie de la PFS, qui sont donc potentiellement curables par réparation ou support mécanique des USL.
Remerciements
Nous tenons à exprimer notre gratitude aux rédacteurs, le professeur Peter Petros et Vani Bardetta, pour leur soutien exceptionnel dans la conception et le perfectionnement de l'article.
Financement: Aucun.
Footnote
Provenance et examen par les pairs: Cet article a été commandé par la Société internationale de pelvipérinéologie pour la série «Integral Theory Paradigm» publiée dans Annals of Translational Medicine. Peter Petros (éditeur) et Vani Bardetta (éditeur adjoint) ont été les éditeurs invités non rémunérés de la série. L'article a fait l'objet d'un examen externe par des pairs.
Fichier d'examen par les pairs: disponible sur https://atm.amegroups.com/article/view/10.21037/atm-23-1775/prf
Conflits d'intérêts: tous les auteurs ont rempli le formulaire de divulgation uniforme de l'ICMJE (disponible sur https://atm.amegroups.com/article/view/10.21037/atm-23-1775/coif). La série «Integral Theory Paradigm» a été commandée par la Société internationale de pelvipérinéologie sans aucun financement ni parrainage. Les auteurs n'ont aucun autre conflit d'intérêts à déclarer.
Déclaration éthique: Les auteurs sont responsables de tous les aspects du travail en veillant à ce que les questions liées à l'exactitude ou à l'intégrité de toute partie du travail soient étudiées et résolues de manière appropriée. Toutes les procédures cliniques décrites dans cette étude ont été réalisées conformément aux normes éthiques du ou des comités de recherche institutionnels et/ou nationaux et à la Déclaration d'Helsinki (telle que révisée en 2013). Un consentement éclairé écrit a été obtenu des patients pour la publication de cet article et des images qui l'accompagnent. La participation humaine à la vidéo s'est faite avec l'autorisation du patient, car elle était anonymisée.
Déclaration d'Open Access: Il s'agit d'un article en libre accès distribué conformément à la licence internationale Creative Commons Attribution - Non Commercial - NoDerivs 4.0 (CC BY-NC-ND 4.0), qui permet la réplication et la distribution non commerciales de l'article avec la stricte à condition qu'aucun changement ou modification ne soit apporté et que l'œuvre originale soit correctement citée (y compris des liens vers la publication officielle via le DOI pertinent et la licence). Voir: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/.
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